lunes, 27 de enero de 2020

El inesperado y desconocido Efecto del Paracetamol y otros medicamentos comunes sobre nuestra Personalidad

Resultado de imagen de Efecto del ParacetamolAunque los efectos secundarios para el cuerpo de medicamentos tan comunes como el paracetamol están bien descritos, las consecuencias de su uso en nuestra personalidad no están tan exploradas.

¿Qué impacto tienen esas sustancias en nuestro cerebro?

BBC Mundo

El «paciente cinco» tenía más de 55 años cuando un visita al médico le cambió la vida.

Tenía diabetes, y había decidido participar en un estudio para ver si tomar estatinas —un tipo de fármaco para bajar el colesterol— podía serle de ayuda.

Pero poco después de empezar el tratamiento, su esposa empezó a notar una transformación siniestra.

Previamente un hombre razonable, su marido empezó a tener ataques de ira —que surgían de la nada— y desarrolló una tendencia a enfurecerse cuando conducía.

Durante un episodio memorable, le advirtió a su familia que se alejara, para evitar la posibilidad de que acabaran en el hospital.

Por temor a lo que pudiese pasar, el paciente cinco dejó de manejar. Con el tiempo, su esposa empezó a temer por su propia seguridad.

Hasta que, un día, el paciente cinco tuvo una epifanía.

«Fue algo así como ‘Oh, parece que todos estos problemas comenzaron cuando empezó este estudio«, dice Beatrice Golomb, directora de un grupo de investigación de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos.

Alarmada, la pareja acudió a los organizadores del estudio. «Fueron muy hostiles. Dijeron que las dos cosas no podían estar relacionadas en absoluto, que él necesitaba seguir tomando la medicación, y que debía continuar con el estudio», dice Golomb.

Irónicamente, en este punto el paciente estaba tan cascarrabias, que ignoró totalmente la recomendación de los médicos. «Los insultó a todos, salió de la oficina y dejó inmediatamente de tomar la medicina», dice.

Dos semanas más tarde, había recuperado su personalidad.

Impulsivos, inquietos, iracundos

Otros no fueron tan afortunados. A lo largo de los años, Golomb recogió información de pacientes a lo largo de Estados Unidos: historias de matrimonios destruidos, carreras arruinadas, y un número sorprendente de hombres que habían estado a punto de matar a sus esposas.

En casi todos los casos, los síntomas empezaron cuando comenzaron a tomar estatinas, y todo regresó a la normalidad cuando dejaron el fármaco.

Un hombre repitió el ciclo cinco veces hasta que se dio cuenta de lo que ocurría.

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Todos estamos familiarizados con las propiedades alucinógenas de las drogas psicodélicas, pero resulta que los medicamentos comunes pueden ser igual de potentes. 

Según Golomb, esto es típico: en su experiencia, la mayoría de los pacientes tienen dificultad para reconocer sus propios cambios de comportamiento, y mucho más para conectarlos con sus medicamentos.

En algunos casos, la comprensión llega demasiado tarde: el investigador fue contactado por las familias de varias personas, incluido un científico de renombre internacional y un exeditor de una publicación legal, que se quitaron la vida.

Todos estamos familiarizados con las propiedades alucinógenas de las drogas psicodélicas, pero resulta que los medicamentos comunes pueden ser igual de potentes.

Desde paracetamol hasta antihistamínicos, estatinas, medicamentos para el asma y antidepresivos, está surgiendo evidencia de que estos pueden volvernos impulsivos, iracundos o inquietos, disminuir nuestra empatía por los extraños e incluso manipular aspectos fundamentales de nuestra personalidad, como cuán neuróticos somos.

En la mayoría de las personas, estos cambios son extremadamente sutiles. Pero en algunos también pueden ser dramáticos.

Millones de personas afectadas

En 2011, un padre francés de dos hijos demandó a la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline, alegando que el medicamento que estaba tomando para el mal de Parkinson lo había convertido en adicto al juego y al sexo gay, y lo había impulsado a seguir comportamientos riesgosos que lo llevaron a ser violado.

Luego, en 2015, un hombre que buscaba a chicas jóvenes en internet utilizó el argumento de que el medicamento contra la obesidad Duromine lo obligó a hacerlo; dijo que reducía su capacidad para controlar sus impulsos. De vez en cuando, los asesinos intentan culpar a los sedantes o antidepresivos por sus delitos.

Si estas afirmaciones son ciertas, las implicaciones son profundas. La lista de posibles culpables incluye algunas de las drogas más consumidas en el planeta, lo que significa que incluso si los efectos son pequeños a nivel individual, podrían estar moldeando las personalidades de millones de personas.

Getty ImagesIncluso si los efectos de estos fármacos son pequeños a nivel individual, podrían estar moldeando las personalidades de millones de personas. 

La investigación de estos efectos no podría llegar en mejor momento.

El mundo se encuentra en medio de una crisis de sobremedicación: solo EE.UU. compra 49.000 toneladas de paracetamol al año, equivalente a aproximadamente 298 tabletas de paracetamol por persona, y el estadounidense promedio consume US$1.200 en medicamentos recetados durante el mismo período.

Y a medida que la población mundial envejece, nuestro consumo de medicamentos está destinado a crecer aún mucho más.

¿Cómo afectan todos estos medicamentos a nuestro cerebro? ¿Y deberían llevar advertencias?
Estatina e irritabilidad

Golomb comenzó a sospechar que había una conexión entre estatinas y personalidad hace casi dos décadas, después de una serie de descubrimientos misteriosos, como el que la gente con niveles bajos de colesterol es más proclive a morir de forma violenta.

Golomb empezó a revisar la literatura médica y científica en busca de pruebas. «Encontré, sorprendentemente, más evidencia de la que imaginaba», dice.

Descubrió también que cuando se sometía a primates a una dieta baja en colesterol, se volvían más agresivos.

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Un experimento con primates reveló que cuando se los sometía a una dieta baja en colesterol, aumentaba su agresividad. 

Había incluso un potencial mecanismo: bajar el colesterol de los animales parecía tener un impacto en sus niveles de serotonina, un químico importante en el cerebro encargado de regular el ánimo y el comportamiento social en los animales.

Incluso la mosca de la fruta empieza a pelear si uno se mete con sus niveles de serotonina. Pero también esto tiene efectos poco agradables en la gente: estudios lo han vinculado con la violencia, la impulsividad, el suicidio y el asesinato.

Si las estatinas afectan el cerebro de la gente, es posible que esto sea una consecuencia directa de su capacidad para reducir el colesterol.

Desde entonces, ha surgido más evidencia directa. Varios estudios apoyan la idea de que hay un vínculo potencial entre la irritabilidad y la estatina. Un estudio de más de 1.000 personas liderado por Golomb descubrió que el fármaco aumenta la agresividad en mujeres posmenopáusicas (y no en los hombres).

Golomb está convencida de que el colesterol bajo y, por extensión, las estatinas, pueden provocar cambios en el comportamiento de hombres y mujeres, aunque la potencia del efecto varía drásticamente de persona a persona.

Paracetamol

Pero el descubrimiento más inquietante de Golomb no es tanto el impacto que los medicamentos comunes pueden tener sobre quienes somos, sino la falta de interés por revelarlo.

«Hay mucho más énfasis en las cosas que los médicos pueden medir fácilmente», dice.

Por ello, por mucho tiempo la investigación se centró en los efectos colaterales de las estatinas en los músculos y el hígado, porque los problemas en esos órganos pueden detectarse con un examen de sangre común.

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El parecetamol reduce significativamente nuestra capacidad de sentir empatía positiva. 

Esto es algo que Dominik Mischkowski, investigador sobre el dolor de la Universidad de Ohio, EE.UU. también notó.

«Sabemos mucho sobre los efectos fisiológicos de estas drogas (si tienen efectos físicos colaterales o no), pero no entendemos cómo pueden influir en el comportamiento humano».

Las propias investigaciones de Mischkowski revelaron un efecto colateral siniestro del paracetamol.

Por mucho tiempo, científicos sabían que la droga frena el dolor físico reduciendo la actividad en ciertas áreas el cerebro como la corteza insular, que juega un rol importante en nuestras emociones.

Estas áreas están involucradas también en nuestra experiencia del dolor social y, algo que resulta intrigante, el parecetamol puede hacernos sentir mejor después de un rechazo.

E investigaciones recientes revelaron que esta parte del cerebro está más habitada de lo que se pensaba, porque parece ser que los centros del dolor en el cerebro también comparten este espacio con la empatía.

Por ejemplo, imágenes de resonancia funcional magnética mostraron que las mismas áreas de nuestro cerebro se activan cuando experimentamos «empatía positiva» (placer en nombre de otra gente) y también cuando experimentamos dolor.

Getty Images«Así como somos conscientes de que no debemos manejar bajo la influencia del alcohol, no querríamos tomar paracetamol y luego ponernos en una situación que requiere que respondamos emocionalmente», dice Mischkowski. 

Con esta información, Mischkowski se preguntó si los calmantes pueden hacer también que nos sea más difícil sentir empatía.

En colaboración con colegas de la Universidad de Ohio y de la Universidad del Estado de Ohio, reclutó algunos estudiantes y los dividió en dos grupos.

Uno recibió una dosis estándar de 1,000 mg de parecetamol, mientras que el otro grupo recibió un placebo.

Tras una serie de preguntas sobre experiencias alentadoras, los resultados revelaron que el parecetamol reduce significativamente nuestra capacidad de sentir empatía positiva, un resultado que tiene implicaciones en torno a cómo la droga está dándole forma a las relaciones sociales de millones de personas al día.

Aunque el experimento no investigó la empatía negativa —en la que experimentamos y nos relacionamos con el dolor de otra persona— Mischkowski sospecha que esta también sería más difícil de sentir después de tomar el fármaco.
Información necesaria

«Esta línea de investigación es la más preocupante que nunca haya seguido», dice. «Sobre todo porque soy consciente del número de gente involucrada».

«Cuando le das a alguien un fármaco, no solo se lo das a una persona, se lo das a un sistema social. Y realmente no entendemos los efectos de estos medicamentos en un contexto más amplio».

La empatía no solo determina si eres alguien «amable» o si lloras cuando ves una película triste.

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Los efectos en el ánimo y la personalidad no se han estudiado, dice Golomb, porque son más difíciles de medir. 

La emoción viene acompañada de muchos beneficios prácticos, entre los que se incluyen relaciones románticas estables, carreras más exitosas, etc.

Técnicamente, el paracetamol no cambia nuestra personalidad porque sus efectos duran solo unas pocas horas y pocos lo tomamos de forma continua.

Pero Mischkowski enfatiza que necesitamos estar informados sobre la forma en que nos afecta, para que podamos usar nuestro sentido común.

«Así como tenemos conciencia que no debemos manejar bajo la influencia del alcohol, no querríamos tomar paracetamol y luego ponernos en una situación que requiere que respondamos emocionalmente, como tener un conversación seria con una pareja o un colega de trabajo».

Una razón por la que los medicamentos pueden tener tal impacto psicológico es que el cuerpo no es una bolsa de órganos separados, bañados con químicos y con roles definidos. Es, en cambio, una red en la que muchos procesos diferentes están vinculados.

Por ejemplo, científicos saben desde hace rato que los medicamentos para tratar el asma están asociados a veces con cambios de comportamiento, como un aumento de la hiperactividad y el desarrollo de síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

A veces, los vínculos son más obvios.

Antidepresivos

En 2009, un equipo de psicólogos de la Universidad Northwestern, en EE.UU., decidió estudiar si los antidepresivos podían afectar nuestra personalidad.

En particular, el equipo estaba interesado en el neuroticismo. Este rasgo de la personalidad del modelo psicológico de los «cinco grandes» se resume en sentimientos de ansiedad, como el miedo, los celos, la envidia y la culpa.

Para el estudio, el equipo reclutó adultos que tenían depresión de moderada a severa. A un tercio de los participantes le dieron paroxetina (un fármaco antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina —ISRS—, a otro tercio un placebo, y al otro terapia.

Luego evaluaron cómo cambió su ánimo y personalidad desde el principio hasta el final del tratamiento, que se prolongó por 16 semanas.

Getty ImagesLa idea de que los antidepresivos puedan afectar el neuroticismo directamente es intrigante. 

«Descubrimos que los cambios masivos en el neuroticismo habían sido provocados por el fármaco, y poco o nada por el placebo (o la terapia)», dice Robert DeRubeis, quien participó en el estudio.

La gran sorpresa fue que, si bien los antidepresivos hicieron que los participantes se sintieran menos deprimidos, la reducción del neuroticismo fue mucho más poderosa (y su influencia en el neuroticismo fue independiente de su impacto en la depresión).

Los pacientes que tomaron antidepresivos también empezaron a obtener un puntaje más alto en extroversión.

Es importante notar que el estudio fue relativamente pequeño y no se ha tratado de repetir, con lo cual puede ser poco fiable.

Pero la idea de que los antidepresivos puedan afectar el neuroticismo directamente es intrigante.

Una idea es que este rasgo está vinculado al nivel de serotonina en el cerebro, que se altera con las ISRS.

Arma de doble filo

Mientras que volverse menos neurótico pueda parecer un efecto colateral atractivo, no es, necesariamente, algo bueno.

Esto es porque este aspecto de nuestra personalidad es algo así como un arma de doble filo.

Esto ha sido vinculado con todo tipo de resultados desagradables, como por ejemplo muerte prematura. Pero también se cree que la ansiedad y el repensar las cosas pueden ser de ayuda.

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Independientemente de sus efectos colaterales, los antidepresivos ayudan a la mejoría de millones de personas. 

Por ejemplo, las personas neuróticas tienen a ser más reacias a tomar riesgos, y en ciertas situaciones puede mejorar el desempeño de la persona.

«Lo que (el psiquiatra estadounidense) Peter Kramer nos advirtió es que cuando alguna gente toma antidepresivos, puede que dejen de importarle cosas que a la gente le importan«, dice DeRubeis.

Si los resultados se sostienen, ¿se debería advertir a los pacientes sobre cómo el tratamiento podría cambiarlos?

«Si estuviese aconsejando a un amigo, ciertamente querría que esté atento a ese tipo de efectos indeseables, así como naturalmente estarán atentos a otros efectos colaterales, como si están ganando peso y demás», dice DeRubeis.

En este punto vale la penar enfatizar que nadie está diciendo que la gente debería dejar de tomar su medicación. A pesar de los efectos sutiles en el cerebro, se ha visto que los antidepresivos ayudan a evitar suicidios, que las drogas para bajar el colesterol salvan miles de personas al año, y que el paracetamol está en la lista de fármacos esenciales de la OMS, por su capacidad de aliviar el dolor.

Aún así, es importante que la gente se informe sobre cualquier efecto colateral psicológico potencial.

Este asunto cobra urgencia cuando uno considera que algunos cambios de personalidad pueden ser dramáticos.

Parkinson

Hay evidencia sólida de que la droga levodopa, que se usa para tratar el mal de Parkinson, aumenta el riesgo de trastornos del control de impulsos, un grupo de problemas que hacen más difícil resistirse a las tentaciones y urgencias.

En consecuencia, la droga puede tener consecuencias devastadoras cuando algunos pacientes empiezan repentinamente a tomar más riesgos, volviéndose apostadores patológicos y compradores compulsivos.

La asociación con comportamientos impulsivos tiene sentido porque la levodopa provee al cerebro una dosis extra de dopamina —en la enfermedad de Parkinson, la parte del cerebro que la produce se destruye progresivamente— y la hormona está involucrada en los sentimientos de placer y recompensa.

Getty ImagesLa droga levodopa, que se usa para tratar el mal de Parkinson, aumenta el riesgo de trastornos del control de impulsos. 

Expertos concuerdan que la levodopa es el tratamiento más efectivo para muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson, y se la prescribe a millones de personas en EE.UU. al año.

Esto, a pesar de la larga lista de posibles efectos colaterales que acompaña a la medicación.

De hecho, DeRubeis, Golomb y Mischkowski creen que todas las drogas que están estudiando continuarán siendo usadas, a pesar de sus posibles efectos psicológicos.

«Somos seres humanos», dice Mischkowski. «Tomamos muchas cosas que no son necesariamente buenas en distintas circunstancias».

«Siempre uso el ejemplo del alcohol, porque también, como el alcohol, alivia el dolor. Lo tomamos porque sentimos que nos beneficia, y está bien si lo tomamos en las circunstancias adecuadas, y no consumimos mucho».

Pero para minimizar cualquier efecto indeseable y sacar el mayor provecho a las enormes cantidades de medicamentos que tomamos a diario, Mischkowski reitera que tenemos que saber más.

Porque actualmente, dice, cómo afectan el comportamiento de los individuos —e incluso sociedades enteras— es un gran misterio.

*Este artículo brinda solo información general y no es un sustituto de recomendaciones médicas. La BBC No es responsable de cualquier diagnóstico hecho en base a este contenido. Siempre consulta con tu médico ante cualquier duda.

enero 26, 2020
https://www.24horas.cl/noticiasbbc/el-inesperado-y-desconocido-efecto-del-paracetamol-y-otros-medicamentos-comunes-sobre-nuestra-personalidad-3890355

domingo, 26 de enero de 2020

Ultimas noticias sobre El Coronavirus de Wuhan


jue, 23 ene 2020 18:35 UTC

El primer caso mortal de coronavirus fuera de la ciudad de Wuhan, donde se originó el brote del nuevo virus, fue detectado en China, comunicó el comité de la provincia de Hebei para cuestiones de salud.

© AP Photo / Erika Kinetz

Un hombre de 80 años que vivía dos meses con sus parientes en Wuhan falleció la tarde del 22 de enero en Hebei, en el noreste de China.

Según el comunicado, al regresar de Wuhan, el hombre empezó a quejarse de disnea y acudió al hospital, donde le diagnosticaron hipertensión, bronquitis crónica y enfisema de los pulmones, y el 22 de enero falleció a pesar de los esfuerzos de los médicos.

Después de estudiar el historial médico y llevar a cabo una investigación clínica, los expertos confirmaron este 23 de enero que el hombre fue contagiado por el nuevo coronavirus.

Los médicos observaron a todas las 76 personas con quienes contactó hasta la noche del 22 de enero, pero ninguna de ellas mostró síntomas de la enfermedad.

El nuevo coronavirus 2019-nCoV, surgido en la ciudad china de Wuhan, ha provocado desde diciembre de 2019 un brote de neumonía en China que hasta la fecha ha dejado 17 muertos.

El número de casos confirmados en el país asiático, según los comités de Sanidad locales de China, ascendió a 633.

Los síntomas de la enfermedad son similares a los de un resfriado y pueden incluir fiebre, tos y disnea (dificultad para respirar).

En los casos más graves, la infección puede derivar en neumonía, fallo renal e incluso la muerte.

La enfermedad traspasó las fronteras chinas al confirmase contagios en Japón, Tailandia, Corea del Sur y Estados Unidos.




jue, 23 ene 2020 18:44 UTC

Una enfermera que trabajó en un hospital en Arabia Saudí fue puesta en cuarentena después de que se le diagnosticara una infección por coronavirus, informó el ministro de Exteriores indio, Vellamvelli Muraleedharan.

© AFP 2019 / Atta Kenare

"Hablé con el Consulado General de la India en Yeda sobre enfermeras puestas en cuarentena en el hospital Al Hayat en Arabia Saudí por la amenaza del coronavirus, [el Consulado] está en contacto con la dirección del hospital y con el Ministerio de Exteriores saudí", tuiteó el canciller indio.

Agregó que "cerca de 100 enfermeras indias ... que trabajan en el hospital Al Hayat fueron examinadas y solo una fue infectada por el coronavirus", aunque según el canciller, "se recupera bien".

El nuevo coronavirus 2019-nCoV, surgido en la ciudad china de Wuhan, ha provocado desde diciembre de 2019 un brote de neumonía en China que hasta la fecha ha dejado 17 muertos.

El número de casos confirmados en el país asiático, según los comités de Sanidad locales de China, ascendió a 633.

Los síntomas de la enfermedad son similares a los de un resfriado y pueden incluir fiebre, tos y disnea (dificultad para respirar).

En los casos más graves, la infección puede derivar en neumonía, fallo renal e incluso la muerte.




vie, 24 ene 2020 18:41 UTC

Las autoridades chinas ya han elevado a 26 el número de fallecidos por neumonía vinculada al brote del denominado 2019-nCoV.

© Soe Zeya Tun / Reuters

Cámara térmica en el aeropuerto de Suvarnabhumi en Bangkok (Tailandia). 24 de enero de 2020.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU. (CDC) han confirmado este viernes un segundo caso en el país del mortal coronavirus originado en China y están actualmente analizando otros 63 casos potenciales.

Según las autoridades sanitarias, se trata de una mujer de unos 60 años de Chicago que regresó al país norteamericano el pasado 13 de enero después de una estancia en la ciudad china de Wuhan, lugar donde se originó el brote.

Los informes señalan que de momento la paciente se encuentra estable y permanece aislada en un hospital como medida de precaución. La mujer empezó a experimentar los síntomas de la enfermedad la semana pasada, según dijeron funcionarios de salud.

"Los CDC creen que en estos momentos el riesgo inmediato para la población estadounidense es bajo, pero la situación está evolucionando rápidamente", señaló Nancy Messonnier, directora del Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias, citada por CNBC.

El primer caso de coronavirus en EE.UU. fue confirmado el pasado martes por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La persona contagiada llegó al país desde la localidad china de Wuhan y la semana pasada le fue diagnosticada neumonía en Seattle, en el estado de Washington.

Mientras tanto las autoridades chinas ya han elevado a 26 el número de fallecidos por neumonía vinculada al brote del nuevo coronavirus 2019-nCoV, que ya ha dejado 897 infectados en el país asiático. El virus se transmite de humano a humano a través del tracto respiratorio y en caso de contactos estrechos.



Glifosato: Provoca desequilibrios en las bacterias intestinales que causan Cáncer, Diabetes, Obesidad y Depresión

El mecanismo principal de cómo los herbicidas de glifosato matan las plantas es inhibiendo una enzima llamada EPSPS, que es parte de una ruta bioquímica conocida como la ruta shikimate.

La vía shikimate es responsable de la síntesis de ciertos aminoácidos aromáticos que son vitales para la producción de proteínas, los componentes básicos de la vida. 

Así, cuando la síntesis de los aminoácidos aromáticos se bloquea por la inhibición del glifosato de EPSPS, la planta muere, según la nota publicada en el medio ingles Sustainable Pulse.

Los humanos y los animales no tienen la vía shikimate, por lo que la industria y los reguladores han afirmado que el glifosato no es tóxico para los humanos. [1] Sin embargo, algunas cepas de bacterias intestinales tienen la vía shikimate, lo que lleva a mucho debate sobre si Roundup y glifosato podrían afectar el microbioma intestinal (poblaciones bacterianas). Se ha descubierto que los desequilibrios en las bacterias intestinales están relacionados con muchas enfermedades, como el cáncer, la diabetes tipo 2, la obesidad y la depresión.

Como muchas especies de bacterias intestinales tienen la vía shikimate, los científicos han planteado la hipótesis de que los herbicidas de glifosato podrían inhibir la enzima EPSPS de la vía shikimate en estos organismos, lo que provocaría un desequilibrio en el microbioma, con consecuencias potencialmente negativas para la salud. 

Algunos han propuesto que si los herbicidas con glifosato alteran el microbioma intestinal, la inhibición de EPSPS será el mecanismo principal a través del cual esto ocurre.

Sin embargo, la prueba de que los herbicidas de glifosato pueden inhibir la enzima EPSPS y la ruta shikimate en las bacterias intestinales ha faltado. Pero un nuevo estudio ha demostrado sin lugar a dudas que esto realmente sucede.

El estudio realizado en ratas por un equipo internacional de científicos con sede en Londres, Francia, Italia y los Países Bajos, dirigido por el Dr. Michael Antoniou del King’s College de Londres y publicado en el sitio de revisión previa BioRxiv , descubrió que el herbicida Roundup y su El ingrediente activo glifosato causa un aumento dramático en los niveles de dos sustancias, el ácido shikimic y el ácido 3-deshidroshikimic, en el intestino, que son una indicación directa de que la enzima EPSPS de la vía del ácido shikimic ha sido severamente inhibida.

Además, los investigadores encontraron que tanto el Roundup como el glifosato afectaron el microbioma en todos los niveles de dosis probados, provocando cambios en las poblaciones bacterianas.

Se suponía previamente que los niveles probados no tenían ningún efecto adverso

Para el estudio, las ratas hembras (12 por grupo) recibieron una dosis diaria de glifosato o una formulación Roundup aprobada en Europa, llamada MON 52276. El glifosato y el Roundup se administraron a través de agua potable para dar una ingesta diaria de glifosato de 0.5 mg, 50 mg y 175 mg / kg de peso corporal por día (mg / kg pc / día), que representan respectivamente la ingesta diaria aceptable de la UE (IDA), el nivel de efectos adversos no observados de la UE (NOAEL) y el NOAEL de EE. UU.

El estudio encontró ciertos efectos adversos en todas las dosis probadas, refutando los supuestos de los reguladores de que estos niveles no tienen ningún efecto adverso.

Algunos estudios previos también han informado cambios en el microbioma intestinal de animales de laboratorio expuestos al glifosato y / o Roundup. Sin embargo, como no utilizaron las técnicas de perfil molecular más profundas (multi-omics) utilizadas en la última investigación, no pudieron observar la inhibición de la vía shikimate.

Análisis integral único

El aspecto único del nuevo estudio es que se realizó un análisis más completo que nunca para ver si los cambios en el microbioma intestinal podrían afectar la salud de las ratas.

Los investigadores aplicaron dos niveles de análisis para investigar los cambios:
1) un análisis metagenómico, que analizó la totalidad del ADN en el intestino e identificó todos los organismos presentes.

2) un análisis de la metabolómica, que analizó las alteraciones en la bioquímica del entorno del microbioma intestinal.

El Dr. Antoniou comentó: “Somos los primeros en utilizar esta combinación de perfiles por metagenómica y metabolómica para buscar los efectos de los herbicidas de glifosato en el microbioma intestinal. A través de este exhaustivo análisis multicomics, obtuvimos resultados definitivos que demuestran el impacto del glifosato y el Roundup tanto en la población bacteriana como en la bioquímica del microbioma intestinal ”.

El análisis metagenómico encontró que tanto Roundup como glifosato afectaron el microbioma en todos los niveles de dosis, causando cambios en las poblaciones bacterianas. La metabolómica reveló que los niveles de dos sustancias, el ácido shikimic y el ácido 3-deshidroshikimic, aumentaron dramáticamente a las dos dosis más altas en el intestino de las ratas alimentadas con glifosato y Roundup.

 Estos dos ácidos eran indetectables en el intestino de los animales de control. Esta es una clara indicación de que la enzima EPSPS de la vía del ácido shikimato fue inhibida por el glifosato y Roundup, ya que si estuviera activa, convertiría rápidamente el ácido shikimico en la siguiente sustancia en la vía, pero eso no sucedió.

El Dr. Antoniou dijo que este efecto había sido previamente hipotetizado pero no probado: «Nuestro estudio proporciona la primera prueba de que el glifosato y Roundup con estas regulaciones permitidas y, por lo tanto, presumen dosis seguras inhiben la vía del ácido shikimic en las bacterias intestinales».

Estrés oxidativo

Los investigadores también vieron otros cambios en el metaboloma intestinal que indicaban estrés oxidativo, un tipo de desequilibrio que puede conducir a mutaciones en el ADN, daño a las células y tejidos, y enfermedades como el cáncer. Las bacterias intestinales responden al estrés oxidativo produciendo ciertas sustancias que lo combaten. [2]

Biomarcadores de exposición al glifosato

El Dr. Antoniou dijo que el estudio ha abierto nuevos caminos en la identificación del primer biomarcador de la exposición al glifosato, que podría ser relevante para los humanos: «Nuestros hallazgos sugieren que las encuestas de las poblaciones humanas deben llevarse a cabo con urgencia para mostrar si hay un correlación entre los niveles de glifosato y shikimate. 

Si se encuentra tal correlación, entonces los niveles de shikimate podrían usarse como una medida de los efectos biológicos de la exposición al glifosato «.

Esto significa que es posible ver si una determinada enfermedad en una persona está asociada con la exposición al glifosato al observar su microbioma fecal, aunque no se pudo establecer un vínculo causal entre la enfermedad y el glifosato.

Además, los resultados mostraron cambios distintos en el perfil de las poblaciones bacterianas intestinales. El glifosato y el MON 52276 aumentaron los niveles de Eggerthella spp. y Homeothermacea spp, mientras que MON 52276 también aumentó los niveles de Shinella zoogleoides. Estos cambios en las especies bacterianas, si se confirman por estudios adicionales, también podrían actuar como biomarcadores adicionales de la exposición al glifosato y Roundup.

El Dr. Antoniou dijo: “Vemos cambios definitivos y consistentes en todas las dosis de MON 52276 y glifosato. Entonces, incluso en el nivel de ADI (Ingesta Diaria Aceptable, los reguladores de nivel creen que puede ingerirse diariamente a largo plazo sin efectos adversos) vemos estos cambios en las poblaciones bacterianas. 

A largo plazo puede haber implicaciones para la salud. Actualmente, la ciencia no comprende lo suficiente sobre cuáles podrían ser las consecuencias biológicas y para la salud de estos cambios, pero las alteraciones son en sí mismas motivo de preocupación ”.
Daño hepático en ratas alimentadas con Roundup y glifosato

El estudio también reveló que Roundup, y en menor medida el glifosato, dañaron el hígado y los riñones de las ratas, incluso durante el período de estudio relativamente corto de 90 días. El examen histopatológico (microscópico) del hígado mostró que las dos dosis más altas de Roundup causaron un aumento estadísticamente significativo y dependiente de la dosis en las lesiones, cambios en la enfermedad del hígado graso y necrosis (muerte del tejido).

En el nuevo estudio, en el grupo de tratamiento con glifosato, también hubo un aumento en la incidencia de este daño hepático, pero no fue a un nivel estadísticamente significativo. Por el contrario, ninguno de los animales de control mostró los mismos efectos hepáticos, por lo que los cambios en los animales alimentados con glifosato pueden ser biológicamente significativos. 

Como afirman los autores, es posible que no hayan alcanzado significación estadística porque el número de animales era demasiado bajo y la duración de la exposición demasiado corta. Otro mes o dos adicionales a la duración del estudio podrían haber resultado en una significación estadística para el glifosato y los efectos de Roundup.

Los hallazgos de la enfermedad del hígado graso confirman y amplían las observaciones de un estudio anterior del equipo del Dr. Antoniou. En este estudio anterior, a las ratas se les dio una dosis de Roundup que fue asombrosamente 125,000 veces menor, en función de la dosis de glifosato, que el grupo de dosis más baja en la nueva investigación.

 Sin embargo, fueron alimentados con esta dosis durante un período más largo de dos años. Esta dosis más baja también causó enfermedad del hígado graso. «Ahora sabemos que una dosis más baja de Roundup durante un tiempo más largo o una dosis más alta en un tiempo más corto producen el mismo resultado», dijo el Dr. Antoniou.

Disfunción renal

Hubo aumentos claros en la disfunción renal (lesiones, mineralización y necrosis) en los grupos Roundup y glifosato, pero en su mayoría no fueron estadísticamente significativos. De nuevo, esto puede deberse a que había muy pocos animales o al estudio demasiado corto. Cualquier persona que desee replicar estos efectos en otros estudios debe extender la duración del estudio y usar un mayor número de animales para ver si se produce un daño grave a los riñones a largo plazo.

Bioquímica de la sangre

Los investigadores esperaban que los signos de daño a la función hepática y renal en los grupos Roundup y, en menor medida, en los grupos glifosato se reflejaran en la bioquímica de la sangre. Sorprendentemente, sin embargo, vieron pocos cambios en este nivel. 

El Dr. Antoniou comentó: “Si bien las mediciones bioquímicas de la sangre se usan rutinariamente para evaluar la disfunción hepática o renal en humanos, son métodos relativamente crudos que podrían perder los efectos de los pesticidas. Y así lo demostró en nuestro estudio.

“Pero al usar ‘ómicas’ que analizan cientos de mediciones, vimos toxicidad hepática por glifosato y Roundup. Vimos todos estos cambios después de solo 90 días de alimentación a niveles que los reguladores dicen que no producen ningún efecto adverso.

“Nuestro estudio muestra que las mediciones fisiológicas y bioquímicas más superficiales no son lo suficientemente profundas. Debemos utilizar métodos de análisis multi-omics de vanguardia como parte del proceso de evaluación de riesgos, para asegurarnos de no perder nada de importancia para la salud pública «.

Hasta ahora, los reguladores no han incorporado estos métodos en el proceso de evaluación de riesgos.

¿Nuevo mecanismo para el enlace glifosato-cáncer?

En 2015, el glifosato fue clasificado como probable carcinógeno por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). Los expertos de la agencia identificaron el estrés oxidativo y la genotoxicidad (daño al ADN) como posibles mecanismos.

El nuevo estudio propone un nuevo mecanismo a través del cual la exposición a herbicidas a base de glifosato puede causar cáncer. Los animales alimentados con Roundup y glifosato mostraron niveles elevados de ácido shikimico en sus intestinos. El ácido shikimico puede tener muchos efectos biológicos diferentes, incluida la protección del cuerpo contra el estrés oxidativo. 

Pero también se ha propuesto como un promotor del cáncer, y un estudio reciente encontró que el shikimate puede estimular la proliferación de células de cáncer de mama humano. Los autores afirman en su artículo: «El nuevo mecanismo de acción del glifosato en el microbioma intestinal que describimos en el estudio presentado aquí podría ser relevante en el debate sobre la capacidad del glifosato para actuar como carcinógeno».

Poder de lo multi-omics

En su artículo, los autores explican que su estudio «demuestra el poder del uso de perfiles moleculares multiómicos para revelar cambios en el microbioma intestinal después de la exposición a contaminantes químicos que de otro modo se perderían utilizando métodos analíticos más estándar y menos exhaustivos».

Los investigadores identificaron el primer biomarcador de los efectos del glifosato en el microbioma intestinal de la rata, es decir, un marcado aumento de shikimate y 3-deshidroshikimate, que indica la inhibición de la enzima EPSPS de la vía shikimate. Además, encontraron niveles aumentados de ciertas sustancias que sugieren una respuesta al estrés oxidativo. 

También mostraron que el Roundup y el glifosato causaron cambios distintos en el perfil de las poblaciones bacterianas intestinales, que también podrían actuar como biomarcadores adicionales de la exposición al glifosato y al Roundup.

Los investigadores concluyeron: «Aunque se necesitan más estudios para comprender las implicaciones para la salud de la inhibición del glifosato de la vía shikimate en el microbioma intestinal, nuestros hallazgos se pueden utilizar en estudios epidemiológicos ambientales para comprender si el glifosato puede tener efectos biológicos en las poblaciones humanas».

Notas:
1. En la adición final al Informe de evaluación de renovación sobre el glifosato (octubre de 2015), p23, Estado miembro ponente Alemania y Estado miembro coponente Estado eslovaco, basado en afirmaciones de la industria, 

«La acción en la vía del ácido shikimico es exclusiva del glifosato y La ausencia de esta vía en los animales es un factor importante de su baja toxicidad para vertebrados «.
2. Se encontraron niveles aumentados de γ-glutamilglutamina, cisteinilglicina y valilglicina en el intestino.

Por Dra. Graciela Cristina Vizcay Gomez
Ecoportal.net

jueves, 23 de enero de 2020

La Fatiga Crónica comienza en el intestino

HISTORIA EN BREVE

El síndrome de fatiga crónica, o encefalomielitis miálgica, puede ser debilitante y devastador para la persona y los miembros de su familia

Los productos de desecho y las bacterias que se filtran a través del intestino podrían desencadenar una respuesta inflamatoria, la cual causaría síntomas físicos y cambios neurológicos

Eliminar los carbohidratos de su alimentación, como los azúcares y granos, en especial los productos de trigo, e integrar alimentos fermentados y con alta fibra, podría ayudar a sanar su intestino y mejorar sus síntoma

El síndrome de fatiga crónica (SFC) puede ser debilitante, y causar fatiga continua en las personas que la padecen, sin importar qué tanto descansen. Otros síntomas están relacionados al dolor y a la respuesta inflamatoria en todo el cuerpo. El término médico para esta enfermedad es encefalomielitis miálgica (EM).

En los años anteriores, muchos médicos atribuyeron esta enfermedad a un origen psicológico, al no poder localizar su causa con exactitud. No se encontraron características fisiológicas o anatómicas en común entre los grandes grupos de pacientes, que pudieran haber separado la enfermedad de otros problemas comparables.

Desde el año 1934 se publicaron los primeros artículos sobre esta enfermedad, conocida ampliamente como EM/SFC. Una investigación realizada en la Universidad Cornell descubrió marcadores biológicos tanto en los microbios del torrente sanguíneo como en las bacterias del intestino.

Con los cambios en el diagnóstico, en conjunto con los cambios descubiertos en el tejido cerebral de las personas con EM/SFC, parece que los científicos podrían estar cerca de encontrar un agente causal, lo que mejoraría potencialmente las opciones de tratamiento.
¿Qué es el síndrome de fatiga crónica?

Hasta hace poco, el diagnóstico del EM/SFC había sido por exclusión.Esto significa que primero había que descartar las enfermedades cuyos síntomas imitan a los del EM/SFC, antes de que los doctores pudieran sugerir que el paciente padecía EM/SFC.

Los síntomas del EM/SFC pueden variar bastante de una persona a otra. El síntoma más común es el agotamiento abrumador que empeora con el gasto de energía física o mental y no mejora con el descanso. Podrían requerirse hasta 48 horas después de la actividad para experimentar el agotamiento en su totalidad.

Los síntomas adicionales de esta enfermedad podrían imitar otros problemas médicos y son:

Dolor muscular
Problemas de la memoria
Dolores de cabeza
Dolor en varias articulaciones
Dificultad para dormir
Ganglios linfáticos sensibles
Contracción visible de los músculos (fasciculaciones)
Dificultad para concentrarse
Periodo corto de atención
Problemas para encontrar palabras
Sudoración excesiva
Palpitaciones
Desmayo
Torpeza
Glándulas dilatadas
Síntomas intermitentes similares al resfriado
Intolerancia al alcohol
Síntomas similares al intestino irritable
Cambios en el estado de ánimo
Control de la temperatura
Intolerancia a los alimentos
Problemas gastrointestinales
Hipersensibilidad a la luz y al ruido


Mientras que se han documentado bien los síntomas, hasta la fecha no se ha identificado la causa. Algunas complicaciones adicionales de esta enfermedad son la depresión, aislamiento social, restricciones en el estilo de vida y un número mayor de ausencias al trabajo debido a la incapacidad de funcionar de forma óptima.

Las personas de todas las edades, etnias y grupos raciales, y estatus socioeconómicos se ven afectadas por esta enfermedad. Sin embargo, las mujeres reportan síntomas cuatro veces más a menudo que los hombres y, aunque las personas de todas las edades pueden desarrollar este problema, la mayoría reporta los síntomas entre los 40 y los 60 años.

Esta lista de síntomas no indica por completo lo que padecen las personas con EM/SFC. David Tuller, coordinador de la Universidad de California (UC), en Berkley, escribió en Virology:

"En una entrevista a principios de este año con The New York Times, Laura Hillenbrand, la autora más vendida ("Seabiscuit", "Unbroken"), que ha vivido con SFC durante décadas, dijo que el nombre de la enfermedad es 'condescendiente' y 'sumamente confuso'.

Añadió: 'La persona promedio que padece esta enfermedad, antes de tenerla, no eran personas perezosas; es muy común que las personas Tipo A y muy, muy trabajadoras...

La fatiga es lo que se experimenta, pero es como comparar un cerillo con la bomba atómica. Esta enfermedad deja a las personas postradas en cama. Yo he padecido fases en las que no podría girarme sobre la cama. No podía hablar. Es muy desacertado llamar a esto fatiga'".

Se ha relacionado el EM/SFC con el intestino

En un estudio publicado por la revista Microbiome, los investigadores de la Universidad Cornell evaluaron la sangre y las heces de 48 personas diagnosticadas con EM/SFC y compararon los resultados con los de 39 personas saludables.

Sus descubrimientos podrían aclarar los procedimientos para el diagnóstico de este problema y podrían generar estrategias específicas para el tratamiento y la prevención. Las diferencias se revelaron tanto en las muestras de heces como en las de sangre.

Con la secuenciación del ADN, un proceso que determina el orden preciso de nucleótidos en la molécula de ADN, encontraron una falta perceptible en la diversidad de la microbioma intestinal en las personas afectadas y marcadores de inflamación en la sangre.

Aunque estos cambios no se pudieron identificar claramente como la causa o la consecuencia del EM/SFC, los investigadores se animaron por la presencia de estos marcadores en el 83% de las muestras y la posibilidad de opciones de tratamiento para reducir los síntomas.

Citada en Washington Journal, la Dra. Maureen Hanson, profesora de biología molecular y genética en la Universidad Cornell, dijo:

"Nuestro trabajo demuestra que la microbioma intestinal en los pacientes con síndrome de fatiga crónica no es normal, lo cual podría ocasionar síntomas gastrointestinales e inflamatorios en las víctimas con esta enfermedad.

Además, nuestra detección de una anormalidad biológica brinda más evidencias en contra de la idea ridícula de que esta enfermedad tenga un origen psicológico".
El intestino permeable podría ser la clave

Como reportó The Washington Post, los investigadores de la Universidad Cornell proponen que los marcadores inflamatorios en la sangre podrían ser el resultado de un "intestino permeable, a causa de otros problemas intestinales, y que podría permitir que las bacterias entren en la sangre".

El intestino permeable se desencadena debido al desarrollo de "huecos" entre las células de la membrana que recubre el tracto intestinal. Estos huecos minúsculos permiten que se filtre al torrente sanguíneo el material que debería permanecer en el tracto intestinal. Algunos materiales, como los alimentos sin digerir, bacterias y productos de desecho, podrían escapar a través de estos huecos.

Hay una relación perceptible entre el desarrollo de estos huecos entre las células y los alimentos que consume cada día. Los granos son particularmente problemáticos. Las investigaciones muestran que el gluten estimula una molécula en el intestino llamada zonulina, una proteína que ocasiona que se abran las uniones entre las células en el recubrimiento intestinal.

En esencia, hace que su intestino sea más permeable, lo que permite que las partículas de comida se escapen hacia el torrente sanguíneo y causen inflamación, reacciones inmunológicas y eleven el riesgo de desarrollar varios trastornos autoinmunes.

No todas las personas con intestino permeable tienen EM/SFC. Sin embargo, sanar y sellar el intestino y reducir la respuesta inflamatoria en su cuerpo podría ocasionar una reducción significativa de los síntomas. La disminución de los síntomas no es la cura, sino que apoya al sistema inmunológico.

Los cambios cerebrales relacionados con el EM/SFC

En 2014, los investigadores de la Universidad Stanford descubrieron cambios en la materia blanca del cerebro de las personas que padecen EM/SFC, lo cual brindó finalmente evidencias concretas de los cambios neurológicos ocasionados por esta enfermedad, para los doctores y los pacientes.

Los estudios de escaneo realizados con tecnología nueva, ya pueden distinguir diferencias entre el cerebro de las personas que padecen EM/SFC y las personas saludables.

Entre estas diferencias encontramos tanto una menor cantidad de materia blanca como anormalidades en el hemisferio derecho. De acuerdo con un comunicado de prensa del Centro Médico en Stanford:

"No es poco común que los pacientes con SFC tengan que enfrentar varias caracterizaciones erróneas de su enfermedad o incluso sospechas de hipocondría, antes de recibir el diagnóstico de SFC. Las anormalidades identificadas en el estudio... podrían ayudar a resolver esas ambigüedades, dijo el Dr. Michael Zeineh, autor principal y profesor auxiliar de radiología".

Este estudio reveló tres descubrimientos notorios que podrán usar los científicos para encontrar la causa y la cura de esta enfermedad devastadora. El primer descubrimiento, la reducción de la materia blanca responsable de transportar la información en el cerebro, no fue ninguna sorpresa. Se sabe que la inflamación crónica afecta la materia blanca.

Aunque, la anormalidad consistente en el hemisferio derecho de las personas con EM/SFC, sí lo fue. Esta área, que conecta los lóbulos frontales y temporales demostró una apariencia anormal en las técnicas avanzadas de escaneo. El nivel de anormalidad se correlacionó ampliamente con la gravedad de los síntomas del paciente.

El tercer descubrimiento, el engrosamiento de la materia gris en cualquier borde de la materia blanca, entre los lóbulos temporales y frontales, hace que sea bastante improbable que estos descubrimientos sean fortuitos..

Opciones de apoyo y tratamiento en casa

Las investigaciones relacionan la alteración en la microbioma intestinal, que ocasiona la pérdida de bacterias y productos de desechos de los intestinos, con una mayor respuesta inflamatoria en el cuerpo. Los cambios neurológicos encontrados en las personas con EM/SFC también están relacionados con la inflamación, tal vez, debido a los cambios en el intestino.

Mientras que, mejorar la salud de sus paredes intestinales y microbioma podría no eliminar sus síntomas, es probable que mejoren. Los cambios prácticos en su plan nutricional podrían sanar los huecos en las membranas intestinales.

•Evite los productos con gluten y trigo: En Estados Unidos, se nos dice que debemos aumentar nuestro consumo de trigo entero como parte de una alimentación balanceada y para incrementar la fibra. Sin embargo, esto podría estar dañando la salud de su intestino.

Las gliadinas, un componente del gluten, son una proteína de clase A que se encuentra en el trigo y los cereales. Estas proteínas aumentan la permeabilidad en su intestino. Tenga en cuenta que el gluten también se puede encontrar en otros granos, no solo en el gluten.

La aglutinina del germen de trigo (AGT) es una lectina, o proteína vegetal que tiene una gran concentración en forma de semilla. El trigo para pan es un tipo relativamente nuevo de trigo que tiene una forma resistente y problemática de AGT.

Representa un papel fundamental en el efecto tóxico a los riñones y hay evidencias de que aumenta el daño a la membrana de las paredes intestinales.

•Reduzca sus carbohidratos netos: el azúcar de los carbohidratos, como los granos, dañará el equilibrio de microbios en su intestino. El azúcar es la fuente alimenticia de las bacterias que pueden ocasionar el daño en las paredes intestinales, mientras que la fibra es la fuente alimenticia de las bacterias que construyen las membranas intestinales.

Los carbohidratos netos son los gramos totales de carbohidratos que consume en el día, menos los gramos de fibra. La diferencia son los carbohidratos netos. Intente reducir sus carbohidratos netos a 50 gramos por cada 1000 calorías de alimento al día.

•Aumente su consumo de fibra: La fibra que consume de los alimentos enteros es la fuente nutricional para las bacterias intestinales que ayudan a mantener y desarrollar las células de las membranas de las paredes del intestino.

Esto ayuda a sellar los "huecos" entre las células y reduce la filtración de los productos de desecho y bacterias en su torrente sanguíneo. Concéntrese en consumir vegetales enteros y frescos, frutos secos y semillas:


Semillas de chía
Almendras
Frijoles
Bayas
Coliflor
Ejotes
Chícharos
Brócoli
Col de Bruselas
Cebollas
Camote
Cáscara de psyllium
Semillas de linaza
Betabel
Chirivía
Nabos

Consuma alimentos fermentados: aunque la idea de comer alimentos "fermentados" podría sonar poco agradable, se sorprenderá de la lista de exquisiteces producidas a través de esta técnica ancestral de preparación y conservación. Al descomponer con bacterias los carbohidratos y las proteínas, los alimentos se vuelven funcionales, deliciosos y una fuente natural de probióticos para alimentar a su intestino.

Las aceitunas, encurtidos, queso de animales de pastoreo, yogurt casero y chucrut son solo algunos de los alimentos que podría no haber considerado. Lo mejor es prepararlos usted mismo.

Análisis escrito por Dr. Joseph Mercola
21 de Enero, 2020



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