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sábado, 6 de mayo de 2023

Investigadores descubren un biomarcador del Parkinson en un avance clave

Traducido por el equipo de SOTT.net

La investigación reveló que el 93% de los participantes con Parkinson tenían un examen anormal.

© Bob Riha, Jr./Getty Images
Michael J. Fox • 52º Premios Emmy
Shrine Auditorium, Los Angeles, CA • Sept. 10, 2000Un grupo internacional de investigadores ha descubierto una nueva herramienta que puede revelar una patología clave de la enfermedad de Parkinson en las células del cerebro y del cuerpo.

La identificación del nuevo biomarcador, conocido como alfa-sinucleína anormal, abre un nuevo capítulo para la investigación, según la Fundación Michael J. Fox para la Investigación del Parkinson.

La fundación lideró la coalición y su estudio clínico de referencia, la Iniciativa de Marcadores de Progresión del Parkinson (PPMI, por sus siglas en inglés). Los hallazgos fueron publicados el miércoles en la revista científica The Lancet Neurology.

La herramienta, también conocida como el ensayo de amplificación de siembra de α-sinucleína, es capaz de detectar la patología en el líquido cefalorraquídeo tanto para aquellos diagnosticados con la enfermedad como para individuos que están en alto riesgo de desarrollarla pero que aún no han sido diagnosticados o no han mostrado síntomas clínicos. Las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de alfa-sinucleína anormal, que se detecta en la mayoría de las personas que tienen Parkinson con lo que la fundación dijo que era "una precisión asombrosa".

De aquellos que participaron en las pruebas, se demostró que el 93% tenía alfa-sinucleína anormal.



© Matt Winkelmeyer/Getty Images
Michael J. Fox • Estreno de "Still: A Michael J. Fox Movie" en el Festival de Cine de Sundance
Eccles Center Theater en Park City, Utah • Ene. 20, 2023"Nunca antes habíamos sido capaces de ver en una persona viva si se estaba produciendo este cambio biológico de la alfa-sinucleína en su cuerpo", declaró en un comunicado el Dr. Todd Sherer, jefe de misión de la Fundación Michael J. Fox.

La alfa-sinucleína, una proteína que normalmente se encuentra en el sistema nervioso -como el amiloide en la enfermedad de Alzheimer- puede empezar a plegarse mal y aglomerarse, dañando las neuronas y causando el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Hasta ahora sólo era posible confirmar la presencia de los grumos mediante análisis post mortem. Si hay alfa-sinucleína anormal en una muestra de líquido cefalorraquídeo, se forman grumos y el colorante con el que se prepara la muestra se ilumina.

La fundación señala que la nueva herramienta "aprovecha una característica reveladora de la alfa-sinucleína que es patológica", haciendo que la alfa-sinucleína normal cercana se pliegue mal y se aglutine.

Los científicos analizaron unas 1.123 muestras de líquido cefalorraquídeo, mostrando que la prueba era anormal en menos del 5% de las personas sin Parkinson.

La fundación dijo que existe una "tremenda promesa en la optimización" del ensayo para medir la cantidad de alfa-sinucleína presente.

El cofundador de la Fundación, Michael J. Fox, dijo:
"Estoy conmovido, humilde y asombrado por este avance, que ya está transformando la investigación y la atención, con enormes oportunidades de crecer a partir de aquí. Estoy muy agradecido por el apoyo de los pacientes, las familias y los investigadores que están con nosotros mientras continuamos derribando puertas en el camino hacia la erradicación del Parkinson de una vez por todas."Los ensayos optimizados también detectarían la sinucleína anormal a través de una extracción de sangre o un hisopo nasal.

La proteína α-Sinucleína ha sido previamente vinculada genética y neuropatológicamente a la enfermedad de Parkinson.

Julia Musto
jue, 13 abr 2023 03:25 UTC
https://es.sott.net/article/87598-Investigadores-descubren-un-biomarcador-del-Parkinson-en-un-avance-clave

martes, 24 de diciembre de 2019

¿Dónde comienza la enfermedad de Parkinson? ¿En el cerebro o en el intestino?

En un nuevo estudio danés, los científicos plantean la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson (EP) se puede dividir en dos subtipos: intestino primero, lo que significa que se origina en el sistema nervioso periférico (SNP) del intestino y se propaga al cerebro; y primero cerebro, es decir, que se origina en el cerebro o ingresa al cerebro a través del sistema olfativo y se extiende al tronco encefálico y al sistema nervioso periférico (Borghammer & Van Den Berge, 2019).

© Desconocido

"La discusión sobre los orígenes de la EP a menudo se enmarca como 'o-o', es decir, o todos los casos de EP comienzan en el intestino o todos los casos comienzan en el cerebro," señaló la Dra. Nathalie Van Den Berge, del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad de Aarhus en Dinamarca.

"Sin embargo, gran parte de la evidencia parece compatible con ambas interpretaciones. Por lo tanto, debemos considerar la posibilidad de que ambos escenarios sean realmente verdaderos."

"Si la hipótesis cerebro primero versus cuerpo primero es correcta, necesitamos intensificar la investigación para comprender los factores de riesgo y los factores desencadenantes de estos dos subtipos", dijo Van Den Berge.

"La evidencia de los estudios de autopsia de cerebros de pacientes con EP ha sugerido que la EP puede comenzar en el sistema nervioso periférico del intestino y la nariz", dijo Per Borghammer, coautor del estudio. "La patología luego se propaga a través de los nervios al cerebro. Sin embargo, no todos los estudios de autopsia están de acuerdo con esta interpretación."

"En algunos casos, los cerebros no contienen patología en los 'puntos de entrada' importantes del cerebro, como el núcleo dorsal del vago en la parte inferior del tronco encefálico. La hipótesis de primero en el intestino versus primero en el cerebro presentada en esta revisión proporciona un escenario que puede conciliar estos hallazgos discrepantes de la literatura neuropatológica en una sola teoría coherente sobre los orígenes de la EP."

La EP es un trastorno lentamente progresivo que afecta el movimiento, el control muscular y el equilibrio. Es el segundo trastorno neurodegenerativo más común relacionado con la edad que afecta a aproximadamente el tres por ciento de la población a la edad de 65 años y hasta el cinco por ciento de las personas mayores de 85 años.

Durante el siglo XX, se pensaba que la EP era principalmente un trastorno cerebral caracterizado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas pigmentadas que residen en la sustancia negra, una estructura de ganglios basales ubicada en el mesencéfalo que juega un papel importante en la recompensa y el movimiento.

Más recientemente, ha quedado claro que la EP es muy variada y probablemente consta de diversos subtipos.

Para el estudio, los investigadores revisaron la evidencia de que los trastornos del cuerpo de Lewy (TCL), incluida la EP y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL), comprenden dos subtipos distintos: (1) un fenotipo de primero intestino en el que precede el daño marcado al sistema nervioso autónomo periférico daño medible al cerebro mismo, incluidas las células de dopamina; y (2) un fenotipo de cerebro primero, en el cual el daño marcado al cerebro precede al daño medible al sistema nervioso autónomo periférico.

La revisión resume la evidencia existente de estudios de imágenes de humanos y estudios de tejidos de humanos y modelos animales. Los estudios de imagen e histología son generalmente compatibles con la hipótesis de cerebro primero versus cuerpo primero.

Si esta hipótesis es correcta, sugiere que la EP es más complicada de lo que se pensaba originalmente. Si la enfermedad comienza en el intestino en solo una fracción de los pacientes, es probable que las intervenciones dirigidas al intestino solo sean efectivas para algunos pacientes con EP, pero no para individuos en los que la enfermedad comienza en el cerebro mismo.

"Es probable que estos diferentes tipos de EP necesiten diferentes estrategias de tratamiento", dijo Borghammer. "Es posible prevenir el tipo de EP 'intestino primero' mediante intervenciones dirigidas al intestino, como los probióticos, los trasplantes fecales y los tratamientos antiinflamatorios."

"Sin embargo, estas estrategias podrían no funcionar con respecto al tratamiento y la prevención del tipo 'cerebro primero'. Por lo tanto, se requerirá una estrategia de tratamiento personalizada, y debemos ser capaces de identificar estos subtipos de EP en el paciente individual."

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Referencia bibliográfica:
Borghammer, P., & Van Den Berge, N. (2019). Brain-First versus Gut-First Parkinson's Disease: A Hypothesis. Journal of Parkinson's Disease, 9(s2), S281-S295. https://doi.org/10.3233/JPD-191721

Fuente: Psychcentral



domingo, 30 de septiembre de 2018

Descubren una molécula que detiene y revierte el párkinson (video)



Un grupo de investigadores liderados por la Universidad Autónoma de Barcelona ha conseguido identificar una molécula, denominada SynuClean-D, que paraliza el proceso que desencadena la enfermedad de párkinson e incluso la revierte. 

© Universitat Autònoma de Barcelona

Jordi Pujols, Salvador Ventura y Samuel Peña, investigadores responsables de este nuevo hallazgo.Aunque no quiere dar falsas esperanzas a los pacientes, el catedrático y coordinador del proyecto, Salvador Ventura, explica a este medio que lo que han hallado "estamos convencidos de que merece mucho la pena". Para ejemplificarlo, afirma que en su caso particular lleva más de 22 años investigando y que no ha tenido "nunca en las manos algo así". 





De momento se trata de una fase muy inicial de la investigación, pues los ensayos se han estado realizando en gusanos 'Caenorhabdiis elegans'. Sin embargo, se trata de un gran avance para una enfermedad que hasta la fecha no tiene ninguna cura, tan solo se ha conseguido ralentizar. Además, los medicamentos que hay en la actualidad, que son sintomáticos, dejan de funcionar al cabo de algunos años. 

Una proteína con futuro 

A partir de los 65 años, entre el 2 y el 5% de la población mundial padecerá párkinson. Por eso, investigaciones como esta son tan importantes. 

Lo que los investigadores saben hasta ahora es que hay una proteína que se agrega (se empieza a unir a sí misma) en las neuronas dopaminérgicas en forma de fibras amiloides. Y es este proceso el que desencadena el comienzo de la enfermedad neurodegenerativa. 


Precisamente, "la idea es que si paramos el proceso de agregación, se podría parar el párkinson en los estadios iniciales", ilustra Ventura. Para ello, los investigadores han estado analizando 14.000 moléculas, para aislar en un primer momento 40 de ellas y finalmente quedarse con la que acaban de publicar en la revista científica Pnas. 

Además, el científico señala que lo más significativo es que no solamente puede frenar el desarrollo de la enfermedad, sino que incluso es capaz de revertir el daño una vez que se ha producido. 

En busca de fondos 

Aunque la investigación avanza de una manera exitosa, el mayor obstáculo con el que se encuentra es la consecución de fondos. Así, tras esta primera fase con gusanos deberían abordar la siguiente y probarse en un modelo de mamíferos. Sin embargo, según Ventura, para ello "hace falta medio millón de euros". De conseguir los fondos, en un año podrá estar también probado en ese modelo. 

Después llegaría la fase preclínica en humanos, es decir, otros cinco millones de euros. En total, podríamos estar hablando de 5 años. Aunque el desarrollo de un posible medicamento se demoraría mucho más al entrar en juego, según afirma el investigador, además del cumplimiento de la legalidad vigente y de los numerosos protocolos y estudios, los intereses económicos: encontrar a quien quiera y pueda hacerse cargo del desarrollo fármaco. 


sábado, 14 de julio de 2018

Relacionan el consumo de populares fármacos antidepresivos con Parkinson

Un estudio observacional publicado hace poco ha demostrado que existe relación entre el consumo de medicamentos antidepresivos y la enfermedad de Parkinson o síntomas extrapiramidales (EPS). Éstos son un conjunto de síntomas producidos por el uso de psicofármacos que se manifiestan alterando la motricidad, nuestra capacidad de movimiento.

No todos los enfermos muestran todos los síntomas extrapiramidales, bastan sólo algunos para tener la certeza de que lo que se sufre es un cuadro causado por los efectos adversos de los fármacos.

Los antidepresivos que se asocian con esas enfermedades nerviosas son duloxetina, mirtazapina, citalopram, escitalopram, paroxetina, sertralina, venlafaxina, bupropión y fluoxetina, que son los más usados.

La paroxetina es el conocido y peligroso Paxil. La fluoxetina es el también conocidísimo y muy cuestionado Prozac.

Los fármacos antidepresivos ahora en el punto de mira por los citados efectos secundarios también tienen marcas como Zoloft, Celexa, Cymbalta, Remeron, Lexapro, Effexor, Zyban o Wellbutrin.

Los antidepresivos están entre los medicamentos más recetados. Varios informes de casos han vinculado estos medicamentos con los síntomas extrapiramidales pero ningún gran estudio epidemiológico ha examinado esta relación. Lo que han hecho los investigadores ahora es intentar cuantificar la asociación de EPS con diferentes antidepresivos mediante la realización de un gran estudio farmacoepidemiológico.

Para ello, utilizaron una gran base de datos sanitaria de los Estados Unidos con publicaciones desde junio de 2006 hasta diciembre de 2015. Para que no interfirieran con los resultados a los sujetos con diagnóstico de enfermedad de Parkinson y los que tomaban ciertos antidepresivos se les excluyó del estudio. En suma, encontraron 3.838 individuos con EPSque compararon con otros 38.380 sujetos que servían de control.

Los investigadores indican que los efectos secundarios del fármaco Cymbalta mostraron la asociación más fuerte pues había un riesgo de enfermedad de Parkinson y EPS cinco veces más alta que aquellas personas que no tomaron el medicamento. Remeron, Celexa, Lexapro y Paxil mostraron un riesgo tres veces mayor.

 El resto de los medicamentos enumerados ofrecían un riesgo de padecer esas enfermedades de los nervios más del doble con respecto a quienes no consumen toman esos fármacos.

Sin embargo, el efecto no se observó en todos los antidepresivos. Atamet, Requip, Mirapex, por ejemplo no mostraron una asociación significativa.

Los investigadores concluyen que hay una relación clara entre el consumo de antidepresivos y trastornos del movimiento como la llamada discinesia que son movimientos que hacen las personas de manera involuntaria.

Esto por ejemplo, es uno de los efectos secundarios crónicosque se encuentra entre las lesiones que sufren aún hoy las mujeres que tomaron un medicamento como Agreal, para los sofocos de la menopausia. Agreal, actuaba sobre el sistema nervioso y tomado más allá de tres meses destrozó los nervios de miles de mujeres de por vida.

Por Miguel Jara  13 de julio de 2018
http://www.migueljara.com/2018/07/13/relacionan-el-consumo-de-populares-farmacos-antidepresivos-con-parkinson/

viernes, 13 de abril de 2018

La postura en la que duermes afecta a tu cerebro

Descubren que cierta postura a la hora de dormir ayuda a reducir las posibilidades de desarrollar alzhéimer o párkinson.

La importancia de la postura al dormir no ha de ser tomada a la ligera.

Si bien ya estamos acostumbrados a escuchar que dormir boca abajo es lo menos recomendable porque nuestro cuello permanece girado durante horas para poder respirar, por lo que modificamos la curvatura cervical y somos más susceptibles de padecer cervicalgias, tendinitis, dolores de origen ligamentarios, u otros problemas músculo-esqueléticos, ahora, un nuevo estudio concluye que además es vital para nuestro cerebro.




Así, un equipo de investigadores de la Universidad de Stony Brook en Nueva York (EE.UU.) ha concluido que dormir en posición lateral, en comparación con dormir boca arriba o boca abajo, puede ayudar a eliminar más eficazmente los residuos del cerebro cada día durante el sueño, reduciendo así las posibilidades de desarrollar enfermedades de carácter neurológico como el alzhéimer o el párkinson.

“Es interesante que la posición lateral para dormir es de hecho la más popular en los humanos y en la mayoría de los animales, incluso en los salvajes. Parece que hemos adoptado la posición lateral del sueño para limpiar más eficientemente nuestro cerebro de los desechos metabólicos que se acumulan mientras estamos despiertos”, explica Helene Benveniste, líder del estudio.

Para llegar a esta conclusión, los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de contraste dinámico para captar el sistema glinfático del cerebro de un grupo de roedores, un complejo proceso que actúa como motor de limpieza de desechos y otras soluciones químicas dañinas del cerebro (como las proteínas tau o beta amiloide). 

Por ello, tras revisar las posturas más comunes a la hora de dormir y compararlas con la efectividad del funcionamiento del sistema glinfático, descubrieron que la posición lateral, sea del lado que sea, era la que favorecía en mayor medida este proceso diario durante la etapa de reposo nocturno.

“El análisis nos mostró consistentemente que el transporte glinfático fue más eficiente en la posición lateral en comparación con las posiciones supina o prona”, finaliza Benveniste.

El estudio ha sido publicado en la revista Journal of Neuroscience.

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/la-postura-en-la-que-duermes-afecta-a-tu-cerebro-271438944934?mi=fb&b=5&c=%5Bminute%5D&d=none

jueves, 6 de julio de 2017

Encuentran la forma de parar y revertir el Párkinson y el Alzhéimer

Se trata de una enzima natural con la que se puede bloquear el desarrollo de ambas enfermedades.

El alzhéimer y el párkinson son enfermedades distintas, pues afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales completamente dispares. Sin embargo, a nivel bioquímico, ambas enfermedades neurodegenerativas se parecen. 

De esta manera, ha sido como un equipo de científicos de la Universidad Emory en Atlanta (EE. UU.) ha logrado identificar un objetivo potencial para fármacos contra estas enfermedades: se trata de una enzima que impulsa la neurotoxicidad tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson. Bloquear esta enzima conduciría a la paralización del desarrollo de ambas condiciones médicas.

Esta enzima recién descubierta y su potencial para tratar ambas enfermedades han sido recogidas en un estudio publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology.



Dos enfermedades distintas, un mismo origen


Ambas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células cerebrales. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (que forma los cuerpos de Lewy), y tau en la enfermedad de Alzheimer (que forma los enredos neurofibrilares).

Los investigadores encontraron que la enzima asparagina endopeptidasa o AEP recorta la proteína tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica; así que, inhibiendo con un fármaco la AEP, resultó tener el efecto de parar y revertir el desarrollo de la enfermedad en modelos animales de Alzheimer. En el nuevo estudio, han comprobado que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína, esto es, en el párkinson.

"En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma similar a la tau en la enfermedad de Alzheimer, y razonamos que si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína", aclara Keqiang Ye, líder del trabajo.

Como era de esperar, los científicos observaron que la AEP conducía a la agregación de alfa-sinucleína y aumentaba su neurotoxicidad, conduciendo a una pérdida de neuronas y déficit motor. Así pues, los ensayos con animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.

Referencia: Asparagine endopeptidase cleaves α-synuclein and mediates pathologic activities in Parkinson's disease, Nature Structural and Molecular Biology, DOI: 10.1038/nsmb.3433

http://www.muyinteresante.es/salud/articulo/encuentran-la-forma-de-parar-y-revertir-el-parkinson-y-el-alzheimer-261499242370



viernes, 25 de diciembre de 2015

La hepatitis C aumenta el riesgo de desarrollar párkinson

Si bien la hepatitis B no aumenta este riesgo, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es un 30% superior en el caso de la hepatitis C
Paciente con enfermedad de Parkinson - 

M. LÓPEZ - @abc_saludMadrid - 23/12/2015 a las 17:00:18h. -

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), a día de hoy conviven en todo el mundo en torno a 130-150 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis C. Una infección que solo en nuestro país afecta a más de 800.000 personas y que, si bien asintomática en sus primeras fases, resulta mortal en caso de no ser tratada. Y una infección que, según concluye un estudio llevado a cabo por investigadores de laUniversidad Médica China de Taichung (Taiwán), incrementa significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Como explica Chia-Hung Kao, director de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «a día de hoy se han identificado numerosos factores, incluidos los ambientales, que juegan un papel en el desarrollo del párkinson. Y según sugieren nuestros resultados, la hepatitis causada específicamente por el virus de la hepatitis C aumenta el riesgo de desarrollar esta enfermedad».

Mayor riesgo de párkinson

El estudio fue llevado a cabo con 199.868 participantes sin hepatitis y 49.697 personas con hepatitis –el 71% infectados por el virus de la hepatitis B; el 21% por el virus de la hepatitis C; y el 8% por ambos virus, B y C–. Y durante los 12 años de seguimiento, un total de 1.060 participantes sin hepatitis y 270 pacientes de hepatitis –120 de los mismos con hepatitis C– desarrollaron la enfermedad de Parkinson.

El análisis de los resultados mostró que, comparados frente a aquellas personas sin hepatitis, los pacientes con hepatitis C tenían un riesgo hasta un 30% mayor de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Un riesgo, además, que resultó independiente de otros factores como la edad, el sexo y la presencia de diabetes o cirrosis.

La hepatitis causada específicamente por el virus C aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de ParkinsonChia-Hung Kao

Es más; los resultados también mostraron que la infección por el virus de la hepatitis C no conllevó una mayor probabilidad de padecer párkinson. De hecho, los pacientes infectados por ambos virus –B y C– tuvieron un riesgo similar al de la población sin hepatitis.

http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-hepatitis-aumenta-riesgo-desarrollar-parkinson-201512231700_noticia.html

martes, 1 de diciembre de 2015

Un componente de la aspirina podría ser clave para detener enfermedades neurodegenerativas

El estudio apunta que este componente paralizaría la acción de la enzima GAPDH, clave en el desencadenamiento del Alzhéimer o el Párkinson

El ácido salicílico juega un rol importante impidiendo que la enzima GAPDH entre dentro del núcleo de la célula y pueda matarla, importante en el caso de las neuronas 

- EFEABCMadrid - 30/11/2015 a las 16:47:50h. 

Un equipo de investigadores del Instituto Boyce Thompson y de la Universidad John Hopkins han descubierto que un componente de la aspirinaanula a una ezima denominada GAPDH, que se cree podría jugar un rol relevante en el desencadenamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer, el Párkinson y la enfermedad de Huntington. El estudio ha sido publicado en «PLOS ONE», y se apunta a que derivados del ácido salicílico podrían representar una nueva vía para el tratamiento de varias enfermedades neurodegenerativas.

En concreto, han descubierto que el ácido salicílico, el componente primario de la aspirina, anula a la GAPDH impidiéndola que se mueva dentro del núcleo de la célula, donde puede desencadenar la muerte de la célula.

Daniel Klessig, profesor del Instituto Boyce Thompson, ha estudiado las acciones del ácido salicílico durante muchos años, incialmente en plantas. En concreto, se ha averiguado que el ácido salicínico es una hormona crítica para regular el sistema inmune de la planta. Estudios previos han identificadovarias características en plantas que son afectadas por este ácido y muchos de ellos tienen su equivalencia en humanos.

En este nuevo estudio, los investigadores han usado pantallas de alto rendimiento para localizar proteínas del cuerpo humano, que pudiera anular el ácido salicílico. GAPDH (Gliceraldehído 3- Fosfato deshidrogenasa)es una enzima central en el metabolismo de la glucosa, pero que también juega un rol adicional en otras células. A través del estrés oxidativo- un exceso de radicales libres y otros componentes reactivos- GAPDH es modificado y entra en los núcleos de las neuronas donde incrementa el volumen de proteínas, llevando a las células a la muerte.

Los fármacos anti-Párkinson bloquean esta entrada de las GAPDH en los núcleos. Los investigadores han descubierto también que el ácido salicílico también es efectivo en parar a esta enzima para que no entre en el núcleo de las neuronas, además previene su deterioro.

Enzima GAPDH

El coautor de esta investigación, Solomon Snyder, ha afirmado que «la enzima GAPDH, pensada para participar en el metabolismo de la glucosa, es ahoraconocida por su participación en el señalamiento intracelular. Snyder ha añadido que «el nuevo estudio establece que el GAPDH es un objetivo para los fármacos relacionados con la aspirina y podría ser relevante para acciones de terapéutica de tlas fármacos».

Además, han econtrado que un derivado natural del ácido salicílcio de el hierba medicional china del regaliz, sintetizada y derivada bloquea al GAPDH más serveramente que el propio ácido salicílico. Ambos son más efectivos a la hora de impider que esta enzima se mueva dentro del núcleo y mate células.

A principios de este año, el grupo de investigadores de Klessing indetificó otra parte novedosa del ácido salicílico denominado HMGB1 (Alta Movilidad Grupo Caja 1, en español) , que causa inflamación y esta asociado a diferentes enfermedades, como la artritis, el lupus, la sepsis, la arteroesclerosis y ciertos cáncer. Bajos niveles de ácido salicílico bloquea estas actividades, que fomentan la inflamación, y que sobre el mencionado ácido salicílico son entre 40 y 70 veces más potentes que este componente en inhibir estas tendencias proinflamatorias.

Como ha concluido Klessing, «un mejor entendimiento de cómo el ácido salicílico y sus derivado regulan las actividades de la GAPDH y el HMGB1 junto al descubrimiento de derivados naturales y sintéticos mucho más poderosos podría abrir la vía al desarrollo de nuevos y mejores tratamientos basados en el ácido salicílico contra una amplia variedad de enfermedades devastadoras».

http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-componente-aspirina-podria-clave-para-detener-enfermedades-neurodegenerativas-201511301647_noticia.html

jueves, 3 de septiembre de 2015

El 'test del reloj' permite la detección temprana del alzhéimer y el párkinson

AFP PHOTO / SEBASTIEN BOZON

Científicos estadounidenses han desarrollado una nueva prueba que permite diagnosticar deterioros neurológicos como el alzhéimer y el párkinson antes de que se manifiesten en la vida cotidiana.

Un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) ha renovado la famosa 'prueba del reloj' con un lápiz óptico que manda los dibujos de estos objetos cotidianos hechos por los pacientes a un nuevo 'software' que busca y analiza los errores presentes en la imagen, informa la página web oficial de la universidad. La prueba permite diagnosticar deterioros neurológicos como el alzhéimer y elpárkinson antes de manifestarse en la vida cotidiana.

El test tradicional, por su parte, se basaba solo en el tiempo que el paciente se demoraba en dibujar el reloj y su tamaño. De esta forma, un tiempo prolongado era indicativo de la posibilidad del desarrollo de una de estas enfermedades y un reloj de pequeño tamaño servía como evidencia del párkinson.

"Hemos podido extraer miles de rasgos del proceso de dibujo que dan pistas acerca del estado cognitivo de cada sujeto y nuestros algoritmos ayudan a determinar cuáles de ellos llevan a la predicción más fiable", explica uno de los líderes del equipo, William Souillard-Mandar. De acuerdo con el científico, la nueva herramienta es capaz de descifrar las partes dudosas de los dibujos que quedaban invisibles en pruebas analógicas.

Los científicos, por su parte, afirman que actualmente están trabajando en la variante de la prueba más sencilla de utilizar y que en el futuro cercano podría ser aplicada en centros médicos de todo el mundo.

Publicado: 1 sep 2015 02:12 GMT | Última actualización: 1 sep 2015 02:30 GMT

Publicado: 1 sep 2015 02:12 GMT | Última actualización: 1 sep 2015 02:30 GMT

jueves, 26 de marzo de 2015

Ejercicios más adecuados para personas con Parkinson

¿Sabes cuáles son los ejercicios más apropiados para las personas con Parkinson? Te lo contamos en nuestro blog de Salud. El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica que conlleva una incapacidad progresiva. Las neuronas pigmentadas se destruyen y se producen alteraciones en las funciones autónomas y en la expresión de las emociones. Afecta a hombres y mujeres por igual siendo frecuente que aparezca en torno a los sesenta años.

Por el momento no se han encontrado marcadores biológicos que permitan identificar la enfermedad con lo que el diagnóstico se basa en la detección de algunos síntomas.

Aunque por el momento no existe un remedio para este trastorno sí que la realización de ciertosejercicios básicos pueden retrasar o mantener a raya temporalmente la enfermedad.

Aunque la mayoría de los ejercicios los puede hacer uno solo sería idóneo que pudiéramos estar acompañados.

Para ejercitar la respiración inspiraremos mientras levantamos los brazos sobre la cabeza y cuando expiremos los bajaremos.
Los mejores ejercicios para tratar el Parkinson

Para el cuello y la cabeza tenemos varios ejercicios:

-Ladear la cabeza de un lado a otro acercando la oreja al hombro.

-Girar la cabeza a derecha e izquierda intentando tocar con la barbilla los hombros.

-Girar la cabeza en sentidos de las agujas del reloj para luego hacerlo en sentido contrario.

-Para hacer actividad física podemos hacer marcha. Primero con distancias cortas que duren unos cinco minutos para elevar el tiempo a 20 minutos. Hay que controlar el pulso y realizar un calentamiento previo. Si nadie puede acompañarnos es mejor ir caminando cerca de la pared. Durante el camino tenemos que procurar ir lo más rectos posible y desplazar el peso del cuerpo sobre la pierna que adelantamos.

-Potenciar los miembros inferiores es importante, para conseguirlo nos sentaremos en una silla con los brazos a los lados del cuerpo. Alzaremos la pierna contaremos hasta cinco y la volveremos a bajar, repitiendo el ejercicio 10 veces. También podemos acostarnos boca arriba, doblar la rodilla y llevarla lo más cerca que podamos al pecho. Extendemos la pierna y lo hacemos con la otra. Repetiremos 10 veces la operación.

-Con el fin de ejercitar los hombros los levantaremos hacia arriba, volveremos a la posición normal, los empujaremos hacia adelante y seguidamente hacia atrás.

-Otra actividad que podemos practicar para ayudar a nuestros hombros es colocarnos frente al ángulo de una esquina, colocar cada mano en cada lado y estirar los brazos. Nos inclinaremos hacia el ángulo de la pared, doblando y estirando brazos y hombros. Repetiremos el ejercicio 10 veces.

-Abrir y cerrar la mano, extender y cerrar los dedos de cada mano, así como rotar las suavemente las muñecas ayudará a nuestras manos y dedos.

http://www.cosasdesalud.es/ejercicios-mas-adecuados-para-personas-con-parkinson/

viernes, 7 de noviembre de 2014

Neuronas derivadas de células madre restauran la función motora en párkinson

Los resultados en animales son un 'gran paso' para plantearse su aplicación en humanos

Diferencias entre un cerebro sano y otro con párkinson

Millones de personas en todo el mundo padecen enfermedad de Parkinson, un trastorno del movimiento de momento incurable. Aunque existen tratamientos, las opciones actuales se asocian con efectos secundarios graves y pierden su eficacia con el tiempo. Desde hace años se especula con el trasplante de neuronas para ‘curar’ definitivamente la enfermedad y, según un estudio que se publica en «Cell Stem Cell» parece que se ha dado un gran paso en su aplicación en humanos: un equipo de investigadores la Universidad de Lund (Suecia) ha demostrado que el trasplante de neuronas derivadas de células madre embrionarias humanas (hESCs) puede restaurar la función motora en un modelo de rata de la enfermedad de Parkinson.

«Nuestro estudio representa un hito importante en la evaluación preclínica de las neuronas dopaminérgicas derivadas de células madre embrionarias humanas y proporciona una información esencial para su empleo en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson», señala el autor principal del estudio, Malin Parmar.

La enfermedad de Parkinson está causada, en parte, por la muerte de las neuronas que liberan dopamina, lo que conduce a la pérdida progresiva de control sobre la destreza y la velocidad del movimiento. Actualmente las opciones de medicamentos y de tratamiento quirúrgico disponibles pueden perder eficacia con el tiempo y causar efectos secundarios graves, como movimientos involuntarios y problemas psiquiátricos. Otros enfoques, comoel trasplante de células fetales humanas, sí han obtenido beneficios clínicos a largo plazo, pero solo en algunos individuos y también se han asociado con movimientos involuntarios. Además, el uso de tejido de fetos humanos abortados presenta cuestiones logísticas como la disponibilidad limitada de células, lo que dificulta al trasplante de tejido fetal como una opción terapéutica realista.

Función motora normal

En este trabajo, los investigadores de la Universidad de Lund trasplantaron neuronas dopaminérgicas de derivadas de células madre embrionarias humanas en las regiones del cerebro que controlan el movimiento en un modelo de rata de la enfermedad de Parkinson. Las células trasplantadas sobrevivieron al procedimiento, restauraron los niveles de dopamina a cifras normales al cabo de cinco meses y establecieron el patrón correcto de las conexiones de larga distancia en el cerebro. Como resultado de ello, explica Parmar, la terapia restauró la función motora en los animales.

Los expertos creen importante destacar que las neuronas derivadas de células madre embrionarias humanas muestran una eficacia y una potencia similar a las neuronas fetales cuando se trasplantaron en el modelo de rata de la enfermedad de Parkinson, lo que sugiere que el enfoque basado en células madre puede ser una alternativa viable a los que ya han sido establecidos con células fetales en pacientes con párkinson.

En este sentido, Roger Barker, del Hospital de Addenbrooke de la Universidad de Cambridge (Gran Bretaña), en una comentario hace una ‘hoja de ruta’ para que este enfoque llegue a la clínica. «Debemos tener toda la información necesaria sobre las terapias basadas en este tipo de células para la enfermedad de Parkinson y reconocer de los errores cometidos. Además, la investigación de hacerse de manera colaborativa, sin ser tentado a tomar atajos, ya que un ensayo clínico prematuro podría tener un impacto negativo en todo el campo de la medicina regenerativa».

S. GUTIÉRREZ@abc_salud / MADRID
DÍA 07/11/2014 - 12.05H
http://www.abc.es/salud/noticias/20141107/abci-parkinson-trasplante-neuronas-201411071143.html

miércoles, 20 de agosto de 2014

Detectan el mal de Parkinson a través de la voz

dijo:Un científico estadounidense creó un sistema con alagoritmos de computadoras que logra detectar los síntomas del mal de Parkinson, una enfermedad degenerativa que provoca la pérdida progresiva de capacidades motoras. “Las técnicas que desarrollé tuvieron un 86% de efectividad”, dijo el investigador

El matemático estadounidense Max Little diseñó un sistema no invasivo y económico que pudiera ofrecer una nueva vía para precisar la presencia de mal de Parkinson. El científico descubrió que los síntomas del Parkinson pueden detectarse con algoritmos de computadora que analizan grabaciones de voz, un sistema capaz de mostrar a los afectados de Parkinson con una exactitud del 86%. 

Little se interesó por el análisis de la voz desde una perspectiva matemática cuando estudiaba su doctorado en la Universidad de Oxford en 2003. A propósito del diseño del sistema, Little le explicó a la BBC de Londres lo siguiente: “Estaba buscando una aplicación práctica y la hallé en el análisis de anomalías de la voz, por ejemplo, cuando alguien se queda ronco por usarla demasiado o tras una cirugía de las cuerdas vocales”. 

El investigador detalló que en ese entonces no se le ocurrió que las personas con Parkinson -y otros problemas con movimiento- pudieran ser detectados con el sistema, pero un encuentro casual con un empleado de Intel cambió su perspectiva: Andy Grove, ex director ejecutivo y cofundador de Intel, le diagnosticaron Parkinson en 2000, y desde entonces se ha dedicado en la creación de fondos para la fabricación de chips, con la finalidad de desarrollar sus propios proyectos de detección de síntomas. 

En relación con esta iniciativa, Little señaló que -junto a Grove- usó aparatos para analizar la destreza de los acelerómetros y también grabó las voces de unos 50 pacientes con Parkinson. “Eran registros muy detallados, ya que el equipo grabó a los pacientes una vez por semana durante un periodo de seis meses”, explicó Litlle. 
En este sentido, el científico explicó que “establecieron una prueba a ciegas para ver si podía decirles quienes tenían Parkinson. Las técnicas que desarrollé tuvieron un 86% de efectividad”. 

El sistema aprende a detectar distintos patrones de voz. Little detalló algunas generalidades de la dinámica de trabajo: “Recolectamos una gran cantidad de datos cuando sabemos si alguien tiene o no la enfermedad y entrenamos a la base de datos para que aprenda a separar los verdaderos síntomas de otros factores“. 
Los patrones de voz pueden cambiar por una serie de razones, incluyendo la cirugía de garganta, el ser fumador empedernido e incluso cuando se tiene un resfriado común. Sin embargo, Little cree que el programa es lo suficientemente inteligente como para distinguir la diferencia. 

De alcance mundial 

El objetivo de Little es recopilar 10 mil voces y para eso ha creado líneas telefónicas en 10 países de todo el mundo, donde pueden informar si han sido o no diagnosticados con la enfermedad. 

Little aclaró que no está tratando de sustituir a los expertos clínicos, sino que puede ser una forma económica de ayudar a la gente que esté en alto riesgo de padecer la enfermedad. Y para aquellos con la enfermedad, puede aportar datos sobre cómo los síntomas cambian entre las distintas revisiones con neurólogos. 

Concluyó que si se detecta la enfermedad a tiempo puede haber una gran diferencia en cuanto a los costos para el sistema de salud. “Podría ser la clave a la hora de reducir el gasto en el sistema público de salud”, señaló. 

Bitácora Médica 
Fuente: BBC Mundo-salud 
Página del científico Max Little http://www.maxlittle.net 



miércoles, 4 de junio de 2014

Vivir con Parkinson

El diagnóstico del parkinson se realiza a partir de los síntomas, ya que no existe una prueba determinada que permita identificarlo. En un principio puede ser difícil reconocerlo, ya que también existen otras afecciones similares, incluso medicamentos que provocan síntomas parecidos.

Una vida activa

La enfermedad es crónica y como característica principal presenta temblores,rigidez y movimientos lentos. A causa de ello hay problemas a la hora de andar y también en relación al equilibrio.

Es importante saber que, si usted ha sido diagnosticado de parkinson, pude hacer una vida activa e independiente a pesar de las limitaciones impuestas por la enfermedad, siempre y cuando usted tome parte y tenga una actitud positiva junto con sus familiares.


Tratamiento

El tratamiento está encaminado a reducir los síntomas. No debe suspender la medicación de forma brusca.
Lleve una vida activa con un dieta rica en fibra con el fin de prevenir el estreñimiento. Se recomienda comer despacio y poca cantidad cada vez.Evite alimentos muy líquidos o utilice espesantes.

Evite el alcohol.

Haga ejercicio de forma regular de acuerdo con sus características sin forzarse. Realice una rutina como caminar, correr o nadar durante unos veinte minutos al menos tres veces a la semana.

Ejercite su mente y cultive las relaciones sociales.

Realice adaptaciones a su entorno para conseguir mayor comodidad. Utilice asientos altos con brazos y respaldo, elimine obstáculos para no tropezar. Utilice ducha en lugar de bañera.

Haga que su ropa sea cómoda y tenga cierres fáciles de usar, como sistema velcro o gomas en vez de botones, cordones o cremalleras.

Existen utensilios especializados para comer y también es preferible que se afeite con maquinilla eléctrica.

Fuente: http://www.blogdefarmacia.com/vivir-con-parkinson/

domingo, 20 de abril de 2014

¿Es el Parkinson una enfermedad autoinmune?

La causa de la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson es aún desconocida, pero un nuevo estudio propone que las neuronas pueden confundidas como invasores extranjeros y ser asesinadas por el propio sistema inmune de la persona, algo similar al funcionamiento de las enfermedades autoinmunes como la diabetes de tipo I, la enfermedad celíaca o la esclerosis múltiple atacando a las células del cuerpo. 

El estudio fue publicado el 16 de abril en Nature Communications. 

© Meedicina.com"Este es una nueva, y probablemente polémica, idea de la enfermedad de Parkinson, pero de ser cierta, podría dar lugar a nuevas formas de prevenir la muerte neuronal en el Parkinson semejante a los tratamientos para las enfermedades autoinmunes", señaló el autor principal del estudio, David Sulzer, profesor de neurobiología en los departamentos de psiquiatría, neurología y farmacología en la Universidad de Columbia Colegio de Médicos y Cirujanos . 

La nueva hipótesis sobre el Parkinson surge de otros hallazgos en el estudio donde vuelcan una suposición profundamente arraigada acerca de las neuronas y el sistema inmunológico. 

Durante décadas, los neurobiólogos han pensado que las neuronas están protegidas de los ataques del sistema inmune, esto se debe, en parte, a que no muestran antígenos sobre sus superficies celulares. La mayoría de las células, cuando están infectados por virus o bacterias, muestran fragmentos de los microbios (antígenos) en su superficie externa. Cuando el sistema inmunitario reconoce a estos extraños antígenos, las células T atacan y matan a dichas células infectadas. Dado que los científicos pensaban que las neuronas no muestran antígenos, por tanto pensaban que las neuronas estaban exentas de ataques de las células T. 

"Esa idea tenía sentido, ya que, excepto en raras circunstancias, nuestros cerebros no podrían crear neuronas nuevas para reponer las que morirían por el sistema inmune", dice el Dr. Sulzer. "Pero, inesperadamente, encontramos que algunos tipos de neuronas pueden mostrar antígenos." 

Las células presentan antígenos con unas proteínas especiales llamadas MHC. Utilizando el tejido cerebral postmortem, donado al Banco de Cerebros de Columbia por donantes sanos, el Dr. Sulzer y su postdoc Carolina Cebrián, observaron por primera vez, para su sorpresa, que las proteínas MHC-1 estaban presentes en dos tipos de neuronas. Estos dos tipos de neuronas, una de las cuales es la dopamina de la región cerebral llamada sustancia negra, degeneran en la enfermedad de Parkinson. 

Para ver si las neuronas vivas utilizan MHC-1 para mostrar los antígenos (y no con otros propósitos), los Dres. Sulzer y Cebrián llevaron a cabo experimentos in vitro con neuronas de ratón y neuronas humanas creadas a partir de células madre embrionarias. Los estudios demostraron que bajo ciertas circunstancias - incluso en condiciones conocidas como las del Parkinson - , las neuronas utilizan MHC-1 para mostrar los antígenos. Entre los diferentes tipos de neuronas testeadas, hay dos tipos afectadas en el Parkinson que eran mucho más sensibles que las otras neuronas a las señales que desencadenan la muestra del antígeno. 

Los investigadores confirmaron entonces que, las células T reconocen y atacan a las neuronas que presentan antígenos específicos. 

Estos resultados plantean la posibilidad de que el Parkinson es una enfermedad autoinmune, al menos en parte, dice el Dr. Sulzer, pero se necesita más investigación para confirmar la idea. 

"Hasta el momento, hemos demostrado que ciertas neuronas presentan antígenos y que las células T pueden reconocerlos y matar a las neuronas", dice el Dr. Sulzer, "pero todavía tenemos que determinar si esto es lo que está sucediendo realmente en la gente. Tenemos que demostrar que hay ciertas células T en los pacientes de Parkinson que pueden atacar a sus neuronas." 

Si el sistema inmunitario no mata a las neuronas en la enfermedad de Parkinson, el Dr. Sulzer advierte que no es la única cosa que va mal en la enfermedad. "Esta idea podría explicar el paso final", dice. "No sabemos si prevenir la muerte de neuronas dejaría a la gente con células enfermas y ningún cambio en sus síntomas, o no."
Fuente: Columbia University Medical Center. Artículo original "MHC-1 expression renders catecholaminergic neurons susceptible to T-cell-mediated degeneration." Other contributors are: from CUMC, Ellen Kanter, Jonathan Mandelbaum, Jean P. Vonsattel, and John D. Loike; from Sloan-Kettering Institute, Julius Steinbeck, Lorenz Studer, Sadna Budhu, and Luigi Zecca; from the National Research Council of Italy, Fabio Zucca and Pierluigi Mauri.
- La investigación fue apoyada por el NIH (R01NS064155 and U01NS082157), Caja Madrid Foundation; the JPB Foundation; the Parkinson's Disease Foundation; the Udall Center of Excellence at Columbia; the University of Milan the Italian Ministry of Education, University and Research; the Department of Defense; the Michael J. Fox Foundation; the M.E.M.O. Hoffman Foundation; the German Research Council; and NYSTEM. - See more at: http://bitnavegante.blogspot.com.ar/2014/04/es-el-parkinson-una-enfermedad-autoinmune.html#sthash.dO5nqZjw.dpuf

Comentario: Una investigación interesante dada la cantidad de toxicidad tanto en la dieta como en el ambiente, y su rol en las enfermedades autoinmunes. Para más información de cómo abordar el problema desde la raíz, vea:

18 millones de estadounidenses padecen enfermedades intestinales por transgénicos
Una dieta libre de gluten ayuda a mejorar tu salud
Gluten y autoinmunidad
La incapacidad para expresar emociones podría predisponer a sufrir enfermedades autoinmunes
Que Es La Dieta Paleolitica? Escrito Por Robb Wolf, autor de "La Solucion Paleolitica"
La dieta paleolítica revisada
Ya es oficial - Es hora de abandonar las nocivas pautas alimenticias bajas en grasa

Pedro Donaire
vie, 18 abr 2014 21:15 CDT

jueves, 10 de octubre de 2013

Científicos británicos anuncian un gran avance en el tratamiento del Alzheimer y el Párkinson


Científicos británicos han anunciado que han llegado a un punto de inflexión en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer y el párkinson, entre otras, y que en el futuro estos males se podrían curar con pastillas.

Es cierto que todavía queda mucho camino por recorrer para que curar estas enfermedades sea tan fácil como tomar una píldora; pero los científicos han dado un significativo paso adelante al lograr por primera vez frenar la muerte de las células cerebrales en ratas. 

Las enfermedades neurodegenerativas provocan una acumulación en las placas seniles de la proteína beta-amiloide. Esto causa que el sistema inmunitario active el mecanismo de defensa y bloquee la producción de nuevas proteínas en el cerebro. La falta de estas proteínas, esenciales para la supervivencia de las células, provoca la muerte de las células a una velocidad mayor de la que es propia por envejecimiento. Las personas que sufren estas dolencias empiezan a experimentar síntomas como pérdida de memoria o confusión.

Los científicos británicos que realizaron la investigación lograron influir en el proceso con la ayuda de un compuesto experimental. Los resultados del estudio se han publicado el 10 de octubre, Día Mundial de la Salud Mental, en la revista 'Science Translational Medicine'. 

Los investigadores de la unidad de toxicología del Medical Research Council y de la Universidad de Leicester probaron el compuesto en ratas que padecían una enfermedad priónica parecida al párkinson y al alzheimer. El compuesto, suministrado a los roedores por vía oral, alcanzó el cerebro a través de la sangre e inhibió la enzima conocida como PERK, que es la responsable de la activación del mecanismo de defensa del sistema inmunitario. Esto permitió que las proteínas volvieran a producirse. Al cabo de12 semanas las ratas que habían recibido el compuesto no demostraban síntomas de la enfermedad. 

La medicina en realidad causó ciertos efectos colaterales, pero los científicos dicen que "no es imposible" mejorar el fármaco para evitar esos efectos cuando llegue la hora de probar la medicina en los humanos. 

"Es un gran paso adelante", ha declarado la profesora Giovanna Mallucci, líder del grupo de investigación. "Es la primera vez que se da a una rata un compuesto que previene las enfermedades cerebrales. El hecho de que sea un compuesto que se consume de manera oral, que llega al cerebro y que previene estas enfermedades es un hito en sí mismo".

miércoles, 11 de septiembre de 2013

Curcuma: La especia que puede ayudarlo a mejorar su salud en 150 formas distintas

La mayoría de las especias tienen poderosas propiedades medicinales, que es precisamente la razón por la que han sido utilizadas para promover la curación desde hace miles de años, mucho antes de la llegada de la medicina moderna que se basa en medicamentos sintéticos. 

Una de esas especias es la cúrcuma, la cual es una especia tipo curry con pigmentación amarilla, utilizada con frecuencia en la cocina India, contiene curcumina, el polifenol identificado como su principal componente activo y que exhibe más de 150 actividades terapéuticas, que incluyen las propiedades antioxidantes, antinflamatorias y anticancerígenas.1 

La curcumina también ha mostrado ser prometedora en la prevención de trastornos cerebrales, incluyendo la demencia, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer 

La curcumina es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, que es una de las razones por las que es muy prometedora como un agente neuroprotector en una amplia variedad de trastornos neurológicos. Los investigadores han estudiado a la curcumina por su importante papel en el tratamiento de la enfermedad del Parkinson. 

Los resultados preliminares indican que podría ser aún más prometedora que los medicamentos que se utilizan actualmente para tratar este trastorno, muchos de los cuales (irónicamente) tiene efectos neurotóxicos secundarios graves, incluyendo discinesia- un trastorno del movimiento idéntico a los síntomas de la enfermedad del Parkinson. 

El extracto natural de curcumina supera a los medicamentos para el Parkinson 

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa causada por una disminución constante de células nerviosas que producen dopamina, particularmente en el área de su cerebro conocida como sustancia negra. La mayoría de los medicamentos modernos para tratar la enfermedad del Parkinson, conocidos como agonistas de la dopamina, se enfocan en reponer la dopamina. 

A pesar de que estos tratamientos brindan alivio sintomático durante el comienzo de la enfermedad del Parkinson, son ineficaces para un período a largo plazo en el que podrían aumentar los síntomas como los temblores, inestabilidad postural y los déficits cognitivos que son comunes en esta enfermedad. También están relacionados con complicaciones motoras y una larga lista de otros raros e inquietantes efectos secundarios, incluyendo:




Como lo señalaron los investigadores en la revista Current Pharmaceutical Design:2 

"La mayoría de los enfoques farmacoterapéuticos actuales en la EP (enfermedad del Parkinson) están dirigidos a la reposición de la dopamina en el estriado. Aunque estos medicamentos brindan alivio sintomático durante el principio de la EP, muchos pacientes desarrollan complicaciones motoras en un tratamiento a largo plazo. Además, los medicamentos para la EP no abordan con eficacia los temblores, la inestabilidad postural y los trastornos cognitivos. 

Lo más importante, la mayoría de estos medicamentos no exhiben efectos neuroprotectores en los pacientes. Por consecuencia, las nuevas terapias, que involucran antioxidantes naturales y productos/moléculas vegetales con propiedades neuroprotectoras están siendo explotados para la terapia adyuvante." 

A diferencia de los medicamentos para el Parkinson, la curcumina es neuroprotectora y muchos estudios la respaldan para su uso en el tratamiento para el Parkinson. Por ejemplo: 

La curcumina mostró propiedades neuroprotectoras en un modelo animal de la enfermedad del Parkinson, se pensó que el efecto benéfico estaba relacionado, en parte, con su capacidad antioxidante y su capacidad para penetrar el cerebro.3 

La curcumina alivió los efectos del agotamiento de glutatión, que causa estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y muerte celular- y es una de las primeras características en presentarse de la enfermedad del Parkinson.4 

La vía de señalización de las quinasas N-terminal (JNK) está involucrada con la degeneración neuronal dopaminérgica, que a su vez está relacionada con el Parkinson. La curcumina evita la muerte neuronal dopaminérgica por medio de la inhibición de la vía JNK y por lo tanto ofrece un efecto neuroprotector que podría ser benéfico para la enfermedad del Parkinson.5 

Las proteínas alfa-sinucleinas lentas pueden causar amontonamiento, que es el primer paso de la enfermedad del Parkinson. La curcumina ayuda a evitar que las proteínas se amontonen.6 

La curcumina es un poderoso aliado para su salud cerebral 

Desde hace años, la cúrcuma y su ingrediente activo la curcumina, han mostrado brindar poderosos beneficios a la salud cerebral. Una de las formas en las que trabaja, de forma similar a la vitamina D, es modulando una gran cantidad de sus genes, de hecho, se ha demostrado que la curcumina influye en más de 700 genes. 

El potencial poder curativo de esta especia, que es una parte importante de las tradiciones culturales del Oriente incluyendo la medicina china tradicional y la Ayurveda, sobresalió por primera vez cuando se dieron cuenta que la prevalencia de Alzheimer entre adultos mayores en la India es cuatro veces menor a la tasa en los Estados Unidos. 

¿Por qué una diferencia tan significativa? 

Algunos investigadores creen que la respuesta de esta gran diferencia radica en la curcumina. Las investigaciones han demostrado que la curcumina podría ayudar a inhibir la acumulación de amiloides beta destructivos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, así como a romper las placas existentes. Las personas con Alzheimer tienden a tener niveles más altos de inflamación en sus cerebros y la curcumina es conocida principalmente por sus propiedades antinflamatorias. El compuesto puede inhibir tanto la actividad y los bioproductos metabólicos inflamatorios de la ciclooxigensa-2 (COX-2) y las enzimas lipooxigenasa-5 (5-LOX), así como otras enzimas y hormonas que modulan la inflamación. 

Y eso no es todo. El creciente interés en la curcumina durante los últimos 50 años es comprensible si tomamos en cuenta los muchos beneficios para la salud que han sido descubiertos por los investigadores al estudiar esta especia. De acuerdo con un cuerpo de estudios clínicos, la curcumina podría ayudar a: 



Otras dos herramientas importantes para combatir el Parkinson: la vitamina D y las omega-3 

Existe una correlación entre los niveles bajos de vitamina D y el desarrollo de la enfermedad del Parkinson y los investigadores han sugerido que la deficiencia a largo plazo podría desempeñar un papel muy importante en la patogénesis de la enfermedad. Hay tres puntos principales que debe recordar sobre la vitamina D: 

La mejor fuente de vitamina D es la exposición al sol, sin el uso de protectores solares, hasta que su piel agarre un color ligeramente rosa. Aunque esto no siempre es posible debido al cambio de las estaciones y su ubicación geográfica (así como el color de su piel), esto sería lo ideal. Una cama de bronceado segura es su segunda mejor opción, seguido por la suplementación oral de vitamina D3. 

Si toma el suplemento de vitamina D, deberá consumir únicamente un suplemento con vitamina D3 natural (colecalciferol). NO utilice la versión sintética que es muy inferior y es la que recetan la mayoría de los médicos a menos que pida la vitamina D3 específicamente. 

Chéquese sus niveles de vitamina D. La única forma de determinar la dosis correcta es por medio de un análisis de sangre, dado a que hay muchas variables que influyen en su estado de vitamina D. Le recomiendo utilizar el Lab Corp en los Estados Unidos. Hacerse los análisis correctos es el primer paso de este proceso, ya que hay DOS tipos de análisis para la vitamina D actualmente: el 1,25(OH)D y el 25(OH)D. 

Desde mi punto de vista, el mejor análisis y el que debería ser ordenado por su médico es el 25(OH)D, también conocido como 25-hidroxivitamina D, que es el mejor marcador de su estado general de vitamina D. Este es el marcador que está estrechamente relacionado con la salud en general. Deberá optimizar sus niveles de acuerdo con la tabla de abajo. Si en la actualidad usted padece de Parkinson deberá mantener sus niveles por encima de los 70-100 ng/ml para ayudar a combatir la enfermedad. 

Las grasas omega-3 de origen animal también son una poderosa defensa contra el Parkinson, ya que contienen dos ácidos grasos que son cruciales para la salud humana, el DHA y el EPA. La mayoría de los beneficios neurológicos de los aceites omega-3 se derivan del componente DHA en lugar del componente EPA. 

De hecho, el DHA es uno de los principales bloques de construcción de su cerebro. Cerca de la mitad de su cerebro y ojos están compuestos de grasa, de la cual una gran parte es DHA- haciéndola un nutriente esencial para un funcionamiento cerebral y visual óptimos. Su actividad cerebral en realidad depende en gran parte de las funciones proporcionadas por su membrana externa, para actuar como un cable eléctrico de conducción nerviosa. Tan sólo en su cerebro, el DHA podría ayudar a protegerlo del Parkinson por medio de: 

La reducción de la inflamación cerebral 

La estimulación del crecimiento neuronal y desarrollo y reparación de la sinapsis. (Su cerebro es un gran sistema complejo de células nerviosas que mandan y reciben impulsos eléctricos por todas las uniones llamadas sinapsis. El pequeño espacio entre las dos células es en donde ocurre la acción. Una neurona podría hacer sinapsis hasta con 1,000 neuronas diferentes.) 

El DHA protege su función cerebral reforzando el funcionamiento óptimo del glutamato. El glutamato y el GABA son considerados los "caballos de batalla" de los neurotransmisores de su cerebro. Trabajan en conjunto para controlar el nivel de excitabilidad de su cerebro, que a su vez controla muchos procesos del cuerpo. 

Creo que el aceite de krill es su mejor opción para obtener las grasas omega-3 de origen animal por el hecho de que las grasas mega-3 estén unidas a los fosfolípidos, aumenta dramáticamente su absorción, especialmente en el tejido cerebral. 

Cambios en el estilo de vida que ayudarán a evitar el Parkinson 

La enfermedad del Parkinson está relacionada con factores del estilo de vida, incluyendo los siguientes: 



Además de evitar estas exposiciones tóxicas, algunos ajustes en el estilo de vida que recomiendo, incluyen: 

Hacer ejercicio de forma regular, incluyendo ejercicios de alta intensidad como el Peak Fitness. Es una de las mejores formas de protegerse contra la aparición de síntomas de la enfermedad del Parkinson 

Asolearse para optimizar sus niveles de vitamina D 

Evitar la exposición a pesticidas e insecticidas (así como la exposición a otras toxinas ambientales como los solventes) 

Comer vegetales orgánicos, que son ricos en folato, la forma natural de ácido fólico (después de todo el folato proviene del follaje) 

Asegúrese de que su cuerpo tenga niveles saludables de hierro y magnesio (ni mucho ni poco) 

Considere tomar un suplemento de la coenzima Q10, esto podría ayudar a combatir la enfermedad. Pero recuerde, la forma oxidada de la coenzima Q10 llamada ubiquinona o CoQ10 entera en realidad eleva los niveles en las enfermedades neurodegenerativas involucradas con el estrés oxidativo, ya que es un marcador residual de la peroxidación de lípidos (rancidez cerebral). Esta es la razón por la que el ubiquinol, la forma reducida que es capaz de dar electrones para acabar con los radicales libres que causan daño cerebral, mientras que al mismo tiempo mejoran la función mitocondrial, es la única opción lógica en la enfermedad del Parkinson y en enfermedades neurodegenerativas relacionadas. 

Para obtener todos los beneficios que ofrece la curcumina, busque un extracto de cúrcuma que contenga ingredientes certificados como 100 por ciento orgánicos, con al menos un 95 por ciento de curcuminoides. La fórmula debe ser libre de filtros, aditivos y excipientes (una sustancia que se añade a los suplementos como ayuda del procesamiento o para dar estabilidad) y el fabricante debe basarse en prácticas seguras en todas las etapas: siembra, cultivo, recolección selectiva, producción y envasado del producto final. 

Desafortunadamente, en la actualidad no hay formulaciones disponibles para su uso contra el cáncer. Esto debido a que se necesitan dosis demasiado altas y la curcumina no se absorbe muy bien. Se está trabajando duro para brindar formulaciones biodisponibles en un futuro cercano. 

En caso de que necesite dosis más altas (como en el caso del tratamiento del cáncer) utilice el polvo de cúrcuma y haga una microemulsión, combinando una cucharada de polvo en una mezcla con 1-2 yemas de huevo y una o dos cucharaditas de aceite de coco derretido. Después utilice una licuadora para emulsionar el polvo (tenga cuidado al hacerlo porque la curcumina tiene una fuerte pigmentación amarilla y puede decolorar de forma permanente las superficies). 

Otra estrategia que puede ayudar a aumentar la absorción es poner una cucharada de polvo de curcumina en un cuarto de agua hirviendo. Debe estar hirviendo cuando añada el polvo, no funcionará correctamente si añade el polvo en agua a temperatura ambiente y calienta el agua y la curcumina. Después de hervir durante 10 minutos creará una solución de 12 por ciento que puede tomar una vez que se enfríe. Tendrá un sabor a madera. La curcumina se reducirá gradualmente cuando tenga la solución. En unas seis horas sólo habrá un 6 por ciento de solución, así que es mejor tomarla dentro de las siguientes cuatro horas. 


Fuentes y referencias 


Dr. Mercola
Mercola.com 
lun, 08 jul 2013 09:52 CDT

Escapadas y Rutas