Vive Sana: Gluten y Autoinmunidad

domingo, 13 de abril de 2014

Gluten y Autoinmunidad

No se pierdan esta serie sobre el gluten, el veneno de nuestra sociedad, que la ciencia oficial se niega a explicarnos. Por tu salud y la de tus seres queridos, INFÓRMATE sobre los problemas de consumir gluten.

Esta información es muy importante para los veganos que han sido engañados para creer que han encontrado la dieta definitiva.

Qué bueno debe estar este bizcocho casero... qué pena que sea veneno puro.

Tendremos que conformarnos con esta deliciosa "tarta de Santiago". Sólo huevos y almendras (grasas saludables) y a ser posible con stevia o xilitol en lugar de azúcar de caña... Y nada de azúcar glass por encima.

Sabiendo que los péptidos de gliadina producidos durante su digestión ocasionan una respuesta inmune, lo que queda por resolver es quizás una de las preguntas más relevantes: ¿Por qué algunas personas aparentemente viven tranquilamente comiendo trigo y cereales sin efectos adversos y otros no? Si bien la respuesta no es simple y, en todo caso, no está completamente resuelta, existen ciertos factores que predisponen y aumentan el riesgo de sufrir las consecuencias del consumo de gluten.

La clave primero es mantener una alimentación antinflamatoria como la que propongo. La cantidad de gluten en la dieta incrementa la sensibilidad a los péptidos de la gliadina, por lo que la eliminación del trigo y otros cereales con proteínas similares es la mejor opción para prevenir una respuesta inmunológica. Segundo, y probablemente uno de los factores más importantes para el desarrollo de la intolerancia al gluten y otras enfermedades autoinmunes es la exposición ambiental neonatal.

Se ha observado que la edad en la cual se expone al gluten y sus derivados es importante para el desarrollo de enfermedad celíaca y diabetes tipo 1 (1). En general, la exposición durante los 4-6 meses mostró una menor relación con el desarrollo de la enfermedad, comparado con la exposición entre 0-3 meses y 7 meses en adelante. Esta relación también se ha observado entre la exposición a cereales y autoinmunidad contra los islotes pancreáticos (2). Interesantemente, la exposición temprana a la leche de vaca no mostró ninguna relación.

Como posibilidad, se ha propuesto que el incremento del contenido de carbohidratos en la dieta neonatal (algo no natural) desencadena una respuesta autoinmune incrementada. Algo importante que mencionar es el tiempo que duraron estos estudios, que es relativamente corto (5 años), cuando muchas enfermedades autoinmunes aparecen mucho tiempo después. Es importante también hacer la observación que la presencia de la leche materna en la dieta disminuye bastante el riesgo a cualquier edad.

La tolerancia inmune y el desarrollo completo del sistema inmunológico comienza en el intestino y depende tanto de la exposición a antígenos dietéticos como microbianos. Es por esto que la composición de la flora bacteriana intestinal es un factor importantísimo para desarrollar un sistema inmune adecuado. El intestino del recién nacido está prácticamente estéril y es colonizado rápidamente por diferentes especies bacterianas, que son favorecidas o desfavorecidas dependiendo del estímulo.

Debido a que el intestino unas horas después de nacer muestra un potencial redox positivo, el tracto gastrointestinal es colonizado inicialmente por aerobios facultativos. El consumo de oxígeno por estas bacterias cambia el ambiente intestinal, reduciéndolo, permitiendo el crecimiento el crecimiento posterior de anaerobios estrictos.

La colonización bacteriana intestinal, y específicamente, la proporción de especies en este está determinado principalmente por la madre y el ambiente. Por esta razón, uno de los factores más importantes para la microbiota intestinal es el modo de parto. Los neonatos que son dados a luz vaginalmente son colonizados inicialmente por las bacterias vaginales y fecales de la madre, mientras que aquellos que nacen por cesárea son expuestos inicialmente a bacterias presentes en el ambiente del hospital y de los trabajadores (3,4).

Normalmente, las especies que colonizan inicialmente el intestino del recién nacido sonE. coli y estreptococcos, los cuales crean un ambiente más reducido para la posterior colonización de Bacteroides, Bifidobacteria y Clostridium a los 4-7 días. En neonatos con lactancia materna exclusiva (LME) se produce una reducción en E. coli y estreptococcos, Bacteroides y Clostridium, lo que ocasiona una dominancia de Bifidobacteria en días posteriores.

Es determinante que tanto el parto como la alimentación del neonato sean lo más natural posible. En este aspecto, la lactancia materna debe ser exclusiva. La utilización de fórmulas maternizadas, por más merchandising y publicidad que hagan las empresas, no es igual a la leche materna y tiene efectos perjudiciales para toda la vida. Específicamente, el efecto negativo del uso de estas fórmulas se debe a la modificación de la flora bacteriana normal (5,6,7). Otro factor muy importante en la composición de la flora bacteriana intestinal es el uso de antibióticos, no solo en la niñez, sino a cualquier edad (8,9). El efecto no es solo a corto plazo (10,11) y promueve un cambio permanente en la composición de las diferentes especies, repercutiendo en muchos aspectos fisiológicos, no solo gastrointestinales. Por ejemplo, se ha observado que el estrés puede producir una modificación en la composición de bacterias en el intestino, lo que produce alteraciones el comportamiento (12). Increíblemente, algunas especies han mostrado ser capaces de producir neurotransmisores (13), por lo que tendrían una participación activa en la modulación del sistema nervioso y endocrino. Finalmente, además de los efectos negativos de los antibióticos ya mencionados, se ha observado la transferencia horizontal de genes de resistencia contra antibióticos entre especies intestinales (14, 15), creándose así un círculo vicioso patológico.

La exposición de antibióticos (ej. ciprofloxacina, clindamicina, amoxicilina, claritromizina, metronidazol, etc.) produce una alteración en la composición de la flora bacteriana intestinal, promoviendo el sobrecrecimiento de bacterias patobiontes y colonización de especies patógenas. Por presión de selección y características individuales, se produce la resistencia hacia el antibiótico y se transfiere horizontalmente entre las especies. Esto ocasiona una disminución de la eficacia del tratamiento y crea la necesidad de utilizar otros antibióticos y/o antibióticos más fuertes, volviendo al inicio del ciclo.La microbiota controla y regula el sistema inmune

No voy a entrar en mucho detalle en este tema ya que pienso dedicarle un post entero hacia la microbiota intestinal, LPS y una hipótesis que cada vez va cobrando más fuerza en el campo de la inmunología.

Como ya se ha mencionado, la colonización correcta de especies bacterianas en el intestino comienza desde que nacemos. La flora intestinal en mamíferos representa un ejemplo sorprendente de una evolución en conjunto y mutualismo. La microbiota intestinal contiene más de 10 veces las células que el cuerpo humano, 100 veces más genes que el genoma humano y tiene una capacidad metabólica igual que el hígado humano. Las investigaciones recientes en este campo han permitido identificar una compleja interacción entre diversas especies y el sistema inmunológico humano, potenciadas por la experimentación con ratones estériles (germ-free mice). En estos modelos, se ha observado que la falta de bacterias compromete el desarrollo y maduración del sistema inmune, y modulando las distintas especies se pueden obtener efectos beneficios contra algunos microorganismos patógenos pero perjudiciales contra otros. De igual manera, estos ratones estériles son completamente resistentes hacia ciertas enfermedades autoinmunes pero son más propensos a desarrollar otras.

La microbiota intestinal saludable contiene un balance entre simbiontes (con propiedades benéficas para el hospedero), comensales (residentes permanentes de este ecosistema que no producen ni beneficios ni detrimento al hospedero) y patobiontes (residentes normales de la flora que tienen el potencial de producir patologías). Tener claro este concepto es fundamental para entender las consecuencias de una alteración en esta proporción (disbiosis). Estudios comparativos entre microbiomas de diferentes vertebrados ha mostrado que a pesar de existir una fuerte carga dietética y ambiental que modifica la composición bacteriana del intestino, existen ciertos patrones conservados entre muestras de la misma especie (16, 17, 18,19), lo que permite inferir características evolutivas y adaptativas de diferentes vertebrados a partir del microbioma. Con el desarrollo del Proyecto del Microbioma Humano, parece ser posible hacer inferencias filogenéticas a nivel del de estos genes.

Sintetizando y como preámbulo al siguiente post, dejo este esquema (adaptado de Round y Mazmanian, 2009 (20)).