Un equipo internacional de investigadores apunta a una nueva teoría como origen del párkinson.
La hipótesis, que se publica en la revista «Nature Genetics», indica que la enfermedad neurodegenerativa podría tener un origen autoinmune o infeccioso. El hallazgo permitiría desarrollar fármacos más selectivos para tratar la enfermedad.Los científicos del Consorcio para la Investigación Neurogenética estudiaron el ADN de más de 4.000 personas, la mitad eran enfermos con párkinson y otros 2.000 eran voluntarios sanos.Al comparar su genoma, encontraron una nueva asociación con una región del genoma que contiene una gran cantidad de genes relacionados con la función del sistema inmune en los humanos.
Esta región HLA resulta esencial para que el organismo reconozca los invasores extranjeros en los tejidos del cuerpo.Las moléculas HLA reconocen el tejido del propio cuerpo como propio para evitar reacciones inmunes contra ellas.
Sin embargo, el sistema no siempre funciona perfectamente y alteraciones en genes HLA que varían de una persona a otra se asocian con un mayor riesgo o de protección contra las enfermedades infecciosas, mientras que otras variantes pueden inducir enfermedades autoinmunes en las que el sistema inmune ataca los propios tejidos del cuerpo.
La esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica causada por autoinmunidad, también se asocia con el HLA-DR, la misma variante genética que los investigadores asocian ahora con el párkinson.
Ibuprofeno protector
Se sabía que las personas que toman medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, reducían el riesgo de desarrollar la enfermedad. Aunque el efecto protector no es el mismo para todos, probablemente debido a diferencias genéticas.
Ahora que se conoce la conexión entre la enfermedad de Parkinson y la inflamación, especialmente en el contexto de la composición genética variable, es posible conducir a medicamentos más selectivos para el tratamiento del` párkinson.
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